急性脑血管制病诊疗林洪全.pptVIP

急性脑血管病诊疗 广西玉林市第一人民医院神经内科 林洪全 概述 血管源性脑部病损总称； 急骤发生的脑局部血液循环和神经功能障碍。 流行病学特点 患病率高： 719/10万，中老年人最主要和 常见疾病原因之一。 发病率高： 219/10万（年新发120-150万）。 死亡率高： 116/10万（年死亡80-100万），与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因。 致残率高： 近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆。 急性脑血管病的重要辅助检查 头颅CT扫描检查：对出血性卒中特异性高、快速；但对缺血性卒中在发病24小时内或小的梗塞灶不能发现。 头颅核磁共振（MRI）检查：特点是可快速发现早期或小的缺血性病灶，但对出血性卒中定性易误读。 临床特征 好发中年以后，男：女=2：1 短暂、局限性脑功能障碍 突然发生?消失 数分钟?数十分钟 24小时缓解、不遗留症状和体征 1/4-1/5病人发展为完全性脑卒中 另外：可逆性缺血性脑损害（RIND） 病因及发病机制 主要病因： 主动脉-脑动脉系统的动脉粥样硬化 发病机制： 微栓子学说：栓子进入血管引起小血管闭塞，小且易于溶解。 盗血现象：椎基动脉系统管腔狭窄闭塞，上肢动脉内压力?，血液经同侧椎动脉?同侧锁骨下动脉流向上肢。 其它病因：血压低、动脉痉挛、血粘度增加、血液高凝、动脉炎、颈椎病等。 临床特征性表现 颈内动脉系统 一侧视力丧失（单眼黑蒙） 一侧肢体无力、感觉障碍、失语 椎基动脉系统 跌到发作、眩晕、复视、视野缺损 交叉性运动、感觉障碍 防治 检查并积极治疗危险因素 治疗：以抗血小板聚集为主，或抗凝治疗 阿斯匹林类药物 低分子肝素（疗效不明确） 干预处理： 外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术） 神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术） 脑梗死 由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。 病因及部位 常见病因： 动脉粥样硬化，伴有高血压，最多见 脑动脉炎（梅毒、钩端螺旋体）次之 结缔组织病、真性红细胞增多症少见 发生部位： 常在颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处 病理 闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。 6-24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。 24-48h内，脑梗死灶中央组织坏死。 以后病变区液化变软，周围组织水肿和点状出血。 液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。 病理生理 (1)能量耗竭和酸中毒 在缺血缺氧状态下，线粒体的能量代谢转为无氧代谢，所需能量几乎全依赖无氧酵解，最终产物是乳酸，严重缺血区产生过多的乳酸，可导致神经胶质和内皮细胞严重破坏，加重缺血性损害。  (2)细胞内钙离子超载 脑缺血是出现严重钙离子内流，神经组织内大量钙离子蓄积，诱发一系列病理反应，促发和加剧缺血性脑损害，是神经细胞死亡的最后共同通路。 (3)氧自由基损伤: 急性脑梗死时自由基清除机制破坏，氧自由基蓄积，引发瀑布式自由基连锁反应，导致神经胶质细胞和内皮细胞损伤。 (4)兴奋性氨基酸毒性: 脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸如谷氨酸大量释放，过度激活兴奋性氨基酸受体，使神经元过度兴奋、溃变、坏死。 (5)炎症细胞因子损害: 脑梗死可引起炎症细胞反应。使血脑屏障破坏，血管渗出，组织水肿、坏死。 临床表现 颈内动脉系统： 一侧半球受累，对侧中枢性偏瘫、感觉障碍、偏盲、失语（优势半球病变） 椎-基动脉系统： 脑干、小脑受累，交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调 院前处理 急性脑梗死治疗时间窗 静脉溶栓：3小时内，约11%到达 动脉/静脉溶栓：6小时内，约21%到达 院前处理的关键：缩短到院时间 及时送至有条件的医院（有急诊CT、神经专业人员、DSA） 卒中的识别 突然发作 神经功能缺损 - 高级皮层功能 - 运动功能 - 感觉功能 1、一般支持治疗：监测和维持生命体征 2、收集有关诊治信息 3、合理控制血压，避免血压过低 除非伴有心肌梗死、心力衰竭、颈动脉夹层动脉瘤 4、脑水肿的控制：20%甘露醇静脉点滴 急诊科的处置 急诊诊断 1、是否为卒中 2、卒中类型及亚型 3、若为急性脑梗死是否有溶栓指征 急诊处理 1、基本生命支持（生命体征的监护和维持） 2、需紧急处理的情况（严重颅高压、消化道出血、癫痫、血糖异常、发热等） 脑梗死急性期治疗 1.药物治疗 血管再通：溶栓、抗凝、抗聚、降纤 维持血容量：血压、扩容 脑保护剂 其他：血液稀释、减轻脑水肿等 2.卒中单元：宣教、护理、康复 3.血管内介入 脑出血 原发于脑实质内非创伤性出血，形成颅内血肿，