急性心肌梗死的诊断环和治疗.pptVIP

急性心肌梗死的诊断和治疗 一、AMI的诊断和处理原则 二、院前急救 流行病学调查发现，AMI死亡的患者约50%在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。其原因有 （1）患者就诊延迟 （2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误的时间最长。因此，AMI院前急救重要的是帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理和转运所需的时间。 三、一般治疗 AMI患者来院后立即给予一般治疗，重点是监测和防治AMI的不良事件和并发症。 1、持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。 2、 卧床休息以降低心肌耗氧量和减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床1~3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间适当延长。 3、 建立静脉通道，保持给药途径畅通。　 四、再灌注治疗 溶栓的适应证和禁忌证： 适应证：　　i. 持续的缺血性胸痛＞30分钟，舌下含服硝酸甘油不缓解。　　ii. 至少2个相邻的胸前导联或Ⅱ、Ⅲ和avf三个肢体导联中至少两个出现st段抬高（肢体导联≥0.1mv，胸导联≥0.2mv）。　　iii. 距离发病在12小时以内。　　iv. 年龄＜75岁。　　对前壁AMI、低血压（收缩压＜100mmhg）或心率增快（＞100次/分）患者治疗意义更大。 INR中文名称为国际标准化比值,是从凝血酶原时间(PT)和测定试剂的国际敏感指数(ISI)推算出来的,INR=(病人PT/正常对照PT)ISI,采用INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有可比性,便于统一 用药标准。 其临床意义是检测血液凝固性的指标，也是衡量抗凝治疗是否适当的标准。 其中，PT（凝血酶原时间）是最基本的检查，其他指标是根据PT与标准值进行比较推算出来的。但真正调整华法令剂量的时候，主要的参考值是PT百分率（PTR）和INR。 INR值一般控制在1.8-2.3左右，如果过高，应该减量，过低则应加量 溶栓药物的药理学和不同溶栓药物及其给药方法 五、药物治疗 六、并发症及其处理 1、 左心功能不全：急性左心衰和心源性休克。 2、 右室梗死和功能不全。 3、 并发心律失常。 4、 机械并发症。 非st段抬高的AMI的危险性分层及处理 非st段抬高的AMI的危险性分层非st段抬高的AMI多表现为非q波性AMI，与st段抬高的AMI相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低（20％～40％），但多支病变和陈旧性心梗发生率比st段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非st段抬高的AMI患者中更常见。对非st段抬高的AMI进行危险性分层的主要目的，是为临床医师迅速作出治疗决策提供依据。 心源性休克：临床上当肺瘀血和低血压同对存在时可诊断心源性休克。AMI时心源性休克85％由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心源性休克鉴别。AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室梗死时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液1～2L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺（3～5μg/kg/min）。 心源性休克的处理： 1 在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5～15μg/kg/min,一旦血压升至90mmhg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min），以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺（≥15μg/kg/min），仍无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素 2～8μg/min。轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。 2 AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（iabp）。iabp对支持患者接受冠状动脉造影、ptca或cabg均可起到重要作用。在升压药和iabp治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂（如硝普钠）以减轻心脏前后负荷可能有用。3迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。 iabp适应证： （a）心源性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施； （b）AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手