急性有机磷达农药中毒.pptVIP

有机磷农药简介 是一种含磷的有机化合物 主要为农业及环境杀虫剂 剧毒类: 对硫磷 (E-1605 ，一扫光)，内吸磷 (E-1059 ，杀虱多) , 甲拌磷（３９１１)。 高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷，甲基对硫磷 中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等 低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫磷等 二、毒物的吸收和代谢 主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。有机磷农药主要在肝内代谢进行生物转化。一般氧化后毒性反而增强，经水解后降低毒性。有机磷农药排泄较快。吸收后6~12小时达高峰，24小时内通过肾排泄，48小时后完全排出体外。 三、有机磷农药中毒的机理与胆碱能神经 有机磷农药的中毒机理 有机磷农药可以通过不同状态（气态、蒸汽态、气溶胶态、液态）较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜吸收进入生物体而较快的引起中毒。有机磷农药中毒的机理主要是农药选择性地抑制了神经系统的 胆碱酯酶(ChE) 活性，使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱能受体（ AChR）导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。 四、有机磷农药中毒的临床表现 有机磷农药中毒的一系列临床表现,主要由于有机磷农药抑制了神经系统的胆碱酯酶(ChE)活性,使胆碱神经的传递介质乙酰胆碱 (ACh)大量蓄积，蓄积的ACh作用于突触及其支配的效应器细胞上的胆碱能受体(ChR)所致。胆碱能受体分为毒蕈碱受体(M受体)和烟碱受体(N受体),依ACh作用于不同受体, 而相应分为毒蕈碱样(M样)症状和烟碱样(N样)症状，作用于中枢神经系统产生的症状统为中枢症状。 有机磷农药中毒的特殊表现 1. 迟发性多神经病（包括迟发性周围神经炎） 一般在急性中毒症状消失后1～2周开始发病，有的延迟到3 ～5周起病。其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列的临床症状。也有人认为与有机磷使钙调蛋白激酶及细胞骨架蛋白代谢发生障碍有关。 2. 神经衰弱症候群 一般认为与农药对中枢皮层的直接作用和阿托品等药物过量有关。 3 .中间型综合征 出现在AOPP后2~7天，急性胆硷能症状消失和迟 发性 周围神经病变 之前。 最突出的临床表现为肌无力，且以颅神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌麻痹为特征的临床表现．在急性胆碱能症状消失后，出现对称性肌无力、表现为声音嘶哑、吞咽困难或复视、抬头无力、胸憋气紧、呼吸困难等症状．此时测活力是低下的．肌电图检查类似重症肌无力反应． 其发生机制可能为 ACh在突触间隙堆积：(1) 突触后膜持续去极化，不能及时复极化；(2) 突触前ACh释放减少；(3) 突触后膜N2受体对ACh的敏感性下降。导致神经神经肌肉接头传递阻断、肌无力、肌麻痹。 救治中复能剂用量不足： 发生IMS患者基本上均是未接受复能剂或接受复能剂小剂量治疗者。 长时间大量应用阿托品： IMS发生率高与阿托品用量较大有关。 部分有机磷农药中含有的有剂溶剂苯、二甲苯等对膈肌细胞有直接有害作用。 抗毒药物 抗胆碱药阿托品的用量 用药阶段 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 开始 2~4㎎,皮下注射 5~10㎎,静脉注射, 10~20㎎,静脉注射 每1~2小时1次 立即;1~2㎎每半小, 立即;2~5㎎静脉注 时1次,静脉注射 射,每10~30分钟1次 阿托品 0.5㎎,皮下注射, 0.5~1㎎,皮下注射, 0.5~1㎎,皮下注射, 化后 每4~6小时1次 每4~6小时1次 每2~6小时1次 目前常用的ChE重活化剂有碘解磷定（解磷定）、氯解磷定（氯磷定）、双复磷等，这些药物都是肟类化合物，故又称肟类重活化剂。它们都含有季铵基和肟基（=NOH）两个不同的功能基团。 肟类重活化