老年重症感染及凝血机制障碍.pdfVIP

⽼年重症感染与凝⾎机制障碍 同济医院ICU 严 丽 content • coagulation • inflammation and coagulation • coagulation dysfunction in elderly patient with severe inflammation • new approach in diagnosis • advances in management • conclusion and outlook Coagulation • ⽣理性凝⾎机制 • ⽣理抗凝机制 • 纤维蛋⽩溶解系统 • 内⽪细胞 ⽣理的凝⾎机制 • “内源性”与“外源性”双途径论 • “启动”与“放大”双阶段论 经典理论——内源与外源 现代理论——“启动”VS“放⼤” ⽣理的抗凝机制 • 天然的三大抗凝物质 （APC/AT/TPFI) • 其他抗凝物质 • 内皮细胞的抗凝作用 蛋⽩C • 由肝脏合成 • 被凝血酶或凝血酶/血栓调理素激活为APC, 并在蛋白S的辅助下灭活Va 和VIIIa • APC具有抑制Xa与血小板结合，灭活纤溶酶原激活物抑制物，促进纤溶 酶原激活物释放等其他作用 抗凝⾎酶 • 由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白 • 对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，故对多数诸如II,VII,IX凝血因子的激活有 抑制作用。 • 单独AT的抑制活性很低 • 与硫酸乙酰肝素(HS)或肝素结合后其抑制速度可以提高千倍 组织因⼦途径活化抑制因⼦ • 由内皮细胞合成和释放的一种蛋白 • 在血浆中以游离型和与脂蛋白结合型两种形式存在，游离性发挥作用 • 抗凝作用步骤：先与Xa结合形成Xa-TFPI复合物,再与VIIa-TF复合物结 合为Xa-TFPI-VIIa-TF四合体，从而使VII-TF失去活性 纤维蛋⽩溶解系统 内⽪细胞的保护作⽤ • 抗血小板作用（PGI2,NO,ADP) • 分泌TF,凝血因子V 和VIII等 • 抗凝作用（组织因子途径抑制 • 分泌血管性假血友病因子 物，血栓调节蛋白，抗凝血酶， （vWF) 肝素样分子) • 分泌纤溶酶原激活物抑制物 • 纤溶作用（组织纤溶酶原激活 物） 病理状态下促凝占优势 正常情况下抗凝占优势 内⽪细胞 促凝/抗凝平衡维持机体稳定 促凝/抗凝不平衡出现凝⾎功能障碍 • dic形成图 Inflammation and Coagulation • 常⻅类型 • 发病率 • 发病机制 常⻅类型 • 血小板减少症 • 凝血功能异常 普遍存在 在MODS中发挥关键作⽤， 发病率 9 PLT 100*10 /L 35~41%(外科），20～25%（内科） 9 PLT 50 *10 /L 5~20% Crit Care Clin 27(2011)281-29