《黄疸41652349》-课件设计(公开).pptVIP

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黄 疸 2003年11月 定义 胆红素的正常代谢 黄疸的分类 病因、发生机制和临床表现 辅助检查 伴随症状 问诊要点 定义 黄疸(juandice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征 正常胆红素最高为17.1μmol/L(1.0mg/dl),其中结合胆红素3.42μmol/L,非结合胆红素13.68μmol/L。胆红素在17.1-34.2μmol/L,临床不易察觉,称为隐性黄疸,超过34.2μmol/L(2.0mg/dl)时出现黄疸。 胆红素的正常代谢 分类 按病因学分类 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸(即过去所称的阻塞性黄疸) 先天性非溶血性黄疸 按胆红素性质分类 以UCB增高为主的黄疸 以CB增高为主的黄疸。 病因、发生机制和临床表现 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 先天性非溶血性黄疸 溶血性黄疸 病因和发病机制-凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。 先天性溶血性贫血,如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症; 后天性获得性溶血性贫血,如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨奎啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 溶血性黄疸 临床表现 一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大。 实验室检查 血清TB增加.以UCB为主,CB基本正常。由于血中UCB增加,故CB形成也代偿性增加,从胆道排至肠道也增加,致尿胆原增加,粪胆素随之增加,粪色加深。肠内的尿胆原增加,重吸收至肝内者也增加.由于缺氧及毒素作用,肝处理比正常增多的尿胆原的能力降低,致血中尿胆原增加,并从肾排出,故尿中尿胆原增加,但无胆红素。急性溶血时尿中有血红蛋白排出,隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。 肝细胞性黄疸 病因和发病机制 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。 肝细胞性黄疸 临床表现 皮肤、粘膜浅黄至深黄色.疲乏、食欲减退,严重者可有出血倾向。 实验室检查 血中CB与UCB均增加,黄疸型肝炎时,CB增加幅度多高于UCB。尿中CB定性试验阳性,而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外,血液检查有不同程度的肝功能损害。 胆汁淤积性黄疸 病因和发病机制 胆汁淤积可分为肝内性或肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积,前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支串睾吸虫病),后者见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲基睾丸酮等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。 胆汁淤积性黄疸 临床表现 皮肤呈暗黄色.完全阻塞者颜色更深,甚至呈黄绿色,并有皮肤瘙痒及心动过速,尿色深,粪便颜色变浅或呈白闻土色。 实验室检查 血清CB增加,尿胆红素试验阳性、尿胆原及粪胆素减少或缺如,血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。 由此可见,溶血性黄疸一般诊断无大困难。肝细胞性与胆汁淤积性黄疸鉴别常有一定困难,胆红素升高的类型与血清酶学改变的分析最为关键。但二者多有重叠或缺乏明确界线,因此,需要在此基础上选择适当的影像学检查、血清学试验或活体组织学检查等评价措施。 先天性非溶血性黄疸 Gilbert综合征 系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,致血中UCB增高而出现黄疽。这类病人除黄疸外症状不多,其他肝功能也正常。 Crigler-Najjar综合征 系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致UCB不能形成CB,导致血中UCB增多而出现黄疸,本病由于血中UCB甚高,故可产生核黄疸(nrclear jaundice),见于新生儿.预后极差。 Rotor综合征 系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中服红素增高而出现黄疸。 Dubin-Johnson综合征 系由肝细胞对CB及某些阴离子(如靛青绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄发生障碍,致血清CB增加而发生的黄疸。 辅助检查 B型超声波检查 X线检查 经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP) 经皮肝穿刺胆管造影(PTC) 电子计算机体层扫描(CT) 磁共振成像(MRI) 放射性核素检查 肝穿刺活检及腹腔镜检查 伴随症状 黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。 黄疸伴上腹剧烈疼痛者可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腔剧痛、寒战高热,黄疸为夏科(Charcot)三联征,提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痈者可见

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