糖尿病急性并发话症预防治疗.pptVIP

解放军总医院老年内分泌科 糖尿病急性并发症—— 内容提要 糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗昏迷和乳酸酸中毒 病因和诱因 临床特征 诊断 实验室检查 治疗和预后 低血糖 病因和诱因 临床特征 实验室检查和诊断依据 治疗和预后 酮症酸中毒的病因和诱因 胰岛素绝对或相对（抵抗加重）缺乏 胰岛素合成不足、释放被抑制 胰高糖素等升糖激素过多 药物影响 糖皮质激素 拟交感类药物 新型抗精神病药 抗菌药 停用胰岛素或降糖药 过度疲劳 暴饮暴食 感染、外伤 急性心脑血管病变 酗酒、胰腺炎 高糖高渗的病因和诱因 胰岛素绝对或相对不足 同前 体液丢失过多 水摄入不足 高糖引起渗透性利尿 胰岛素缺乏减少了水钠储留 应用脱水剂和利尿剂 血酮升高的渗透性利尿作用 乳酸酸中毒的病因和诱因 A型乳酸酸中毒 组织缺氧：①休克（心源性、感染性、失血性）；②缺氧窒息（CO中毒、肺栓塞）；③急性胰腺炎 B型乳酸酸中毒 系统性疾病：①DKA，②肝病（急性、中毒性肝炎），③肾功能不全，④恶性肿瘤、白血病，⑤惊厥，⑥贫血，⑦饥饿 药物和毒素： ①双胍类降糖药（苯乙双胍是二甲双胍的20倍），②乙醇、甲醇，③木糖醇、山梨醇，④果糖，⑤醋氧酚（扑热息痛）、水杨酸盐，⑥链脲佐菌素，⑦儿茶酚胺类，⑧氰化物类，⑨乙烯乙二醇，⑩异烟肼 先天性代谢异常： ①G-6-磷酸脱氢酶缺乏，②果糖-1,6-二磷酸酶缺乏，③丙酮酸脱氢酶缺乏，④氧化磷酸化缺陷 流行病学资料 糖尿病酮症酸中毒 T1DM约2/3的患者经历了DKA T2DM约1/3的患者可能发生DKA 发生DKA的患者中约90%是T1DM 高渗性非酮性昏迷 老年糖尿病者多见（约占HHS的2/3） 患者中T2DM占大多数 DKA和HHS的体征 脱水程度的评估 皮肤弹性下降 — 脱水5% 单纯体位性脉搏变化 — 细胞外液丢失10%（约 2 升） 出现直立性低血压（15/10mmHg）和脉搏变化 — 体液丢失15-20%（3-4 升） 出现卧位低血压 — 体液丢失 20%（严重脱水） 诱发病或伴发病的症状 DKA和HHS的实验室检查 DKA和HHS的实验室检查 计算血清有效渗透压 2（Na+K）+ Glu + UN + 乙醇（mmol/L） 计算阴离子间隙（AG） Na – （Cl + HCO3）( mmol/L ) 纠正血钠 Na = Na + 1.6×[（Glu – 100）/100 ] 代谢评估 单纯代谢性酸中毒 △AG:△HCO3 = 1 代酸和代碱 △AG:△HCO3 ≤ 1 纠正酮症和高血糖 胰岛素小剂量持续静脉输入（常用） 胰岛素（R）静脉输注4 – 8 U/h，可有效抑制脂肪分解和肝糖异生，儿童按 0.1U/kg/h 血糖下降10%或酮症纠正不利，可增加胰岛素用量1-2U/h 血糖13.9mmol/L或血糖每小时下降4.2mmol/L，可减少胰岛素用量1-2U/h，（0.05 – 0.1U/kg/h ） 血糖下降到4.4mmol/L以下，暂停胰岛素输注 1 h 微量输液泵控制可更稳定、准确保证胰岛素输入 一次量或间断次量胰岛素静脉推注（不提倡） 初治时给予10 U（成年人）静脉推注，或 0.15 U/kg 血糖下降不明显，2-6 U/2-4h（成年人）静脉推注 纠正酮症和高血糖 胰岛素泵持续皮下输入（单纯酮症） 首剂皮下注射20 U后每2 h皮下注射5 U（无条件静脉输入胰岛素时） 注意初期血糖下降慢，后期易发生迟发性低血糖 血糖的下降速度 3-5 mmol/L/h，不宜过快 血糖维持水平 7.8 – 10 mmol/L左右（有条件可更好） 酮体消失一般在24 h以内，病情复杂可达72 h 严密监测血糖，初期 1次/1-2 h，病情稳定后可减至1次/2-6 h 监测血气分析和酮体，1次/4h，至正常 补充水容量，纠正脱水 根据临床综合判断确定大致补水量 静脉补充水制剂： 生理盐水：DKA HHS 0.45氯化钠液：HHS（重症者慎用，一般不提倡） 5%葡萄糖液：血糖降至14mmol/L时，HHS治疗初始？ 5%葡萄糖氯化钠：血糖降至14mmol/L时 胃肠道补充水剂： 常规饮用水（温、凉水）：DK和DKA患者可自饮（日补液量的1/3 – 1/2 ），HHS患者胃管注入（日补液量的1/3 – 1/2 ） 脱水需在24小时内纠正* 渗透压纠正速度约为 3 mOsm /kg /h* 补充水容量，纠正脱水 ‘Joslin’中推荐的补液原则： 前4小时输入生理盐水 之后可适当输入0.45%氯化钠 血糖 13.9 mmol/L，可换成5%葡萄糖、0.45%氯化钠的注射液 治疗时间 补液量 开始30’ – 60’