急救护理学_课走程课件_5.多器官功能障碍综合征.pptVIP

多器官功能障碍综合症 Multiple Organ Dysfunction Syndrome 概 念 MODS：是指在严重感染,创伤,休克,烧伤及 大手术24h后同时或序贯性的出现两 个或两个以上系统或器官功能障碍. 特点 死亡率高,多在休克复苏后发生 病情由轻到重的全过程 发病前器官功能健全 治愈后功能可完全恢复 历史沿革 第1次世界大战 急性失血---休克 第2次世界大战 输血防治休克 朝鲜战争 休克复苏成功后--肾衰 越南战争 输入晶体+肾透析--休克肺 1973年 相继发生的系统衰竭 T 1975年 多系统器官衰竭(MSOF) 九十年代 多器官功能不全（MODS) MODS的病因 MODS的发病机理 创 伤 感 染 休 克 MODS的发病机理 全身炎症反应失控—MODS发生基础 感染和创伤触发机体炎症反应,如炎症反应能够及时局限,清除细菌和异物,则对机体有益;如炎症反应不能局限,导致炎症反应失控,反而损伤自身组织,造成严重后果 MODS的发病机理 全身炎症反应失控 1、中性粒细胞－内皮细胞相互作用引起的炎症反应： 严重创伤、休克、感染激活补体系统其中C5a吸引中性粒细胞聚集。导致器官微循环障碍。聚集的中性粒细胞释放多种物质损伤组织。 中性粒细胞粘附引起器官损伤的机制 MODS的发病机理 全身炎症反应失控 2.单核吞噬细胞系统激活引起的炎症反应 在病因作用下,单核吞噬细胞被激活,释放多种细胞因子,如TNFIL－2,IL－1,INFа等,这些细胞因子,具有杀菌增强免疫力,促进损伤组织修复清除坏死组织,异物等有利作用,但是这些细胞因子过度释放不仅可造成局部组织损伤,同时进入血循环还可造成远隔组织器官的损害 MODS的发病机理 （一）全身性炎症反应综合征（SIRS） 机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应综合症 SIRS 判断标准：符合其中两项或以上 1.T38或36℃； 2.HR90次/min ； 3.R20次/min,PaCO230mmHg 4.WBC12?109/L或4?109/L MODS的发病机理 □ （二）代偿性抗炎反应综合征(CARS) 是指感染或创伤时,机体产生可引起免疫功 能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应 MODS的发病机理 促炎介质 MODS的发病机理 缺血和再灌注损伤 严重创伤,失血,感染均可引起休克,导致 各生命重要器官缺血,恢复缺血组织的血液 灌注过程中,缺血组织内Ca2+超载,氧自由基 生成以及具有趋化作用的炎症介质的产生, 聚集粘附贴壁引起血管内皮细胞肿胀而使管 腔狭窄，使再灌注转为少灌或无灌造成组织 细胞利用氧能力降低而变性坏死 MODS的发病机理 肠道细菌移位-启动因子 肠的缺血再灌注损伤和严重损伤后,应激 反应造成肠粘膜屏障破坏,导致肠道细菌,内毒素移位继而进入门静脉系统和体循环，随之发生全身性内皮细胞活化，启动炎症介质和细胞因子释放，触发全身炎症反应结果可使心、肺等器官受损。T MODS的发病机理 细胞代谢障碍-MODS的根本是细胞高代谢 MODS诱发因素 MODS临床类型和诊断 速发型:是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍 迟发型:先发生一个重要系统或器官的功能障碍常为心血管、肾、肺的功能障碍,经过一段近似稳定的维持时间,继而发生更多的器官系统功能障碍 MODS临床类型和诊断 MODS诊断 应具备条件:诱发因素+SIRS+器官功能不全 器官功能不全的诊断标准，国内外无统一 1995年庐山全国危重病急救医学学术会议 通过的“多脏器功能失常综合征病情分期 诊断及严重程度评分标准”。 MODS临床类型和诊断 MODS与下列情况相区别 直接损伤多个脏器的复合伤,传统综合征 如:心脑综合征,肝肾综合征,肺性脑病,肝 性脑病慢性器官衰竭失代偿, 临终状态发 生多个脏器功能衰竭. 发病24小时以内死亡病例,属复苏失败,不 属多器官功能衰竭. MODS的特征性临床表现 循环不稳定 高动力型的循环状态,造成休克 高代谢:①持续性的高代谢 ②耗能途径异常 ③对外源性营养物质反应差 组织细胞缺氧 氧供和氧需不匹配 MODS各器官的功能改变 肺衰竭发生率最高：83-100% ①肺是全身静脉血的滤器 ②肺是一个重要的代谢器官，许多代谢产物 在这里被吞噬,灭活和转换 ③肺泡巨噬细胞和中性粒性细胞可释