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混合性代酸临床注意点 此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高Cl-代酸；2、肾功能不全时：肾小管功能不全时可引起高Cl-性代酸，而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。 举例二：（编号2988） 2012.2.18送检 pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3- 11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L、 BE -12.8；-15.2 K+ 3.98mmol/L Na+ 140.9mmol/L Cl- 100.9mmol/L 判断方法 PaCO2 21.7mmHg＜ 40mmHg, pH 7.32 ＜ 7.40，同向改变。提示代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计HCO3- 在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼碱 AG =140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L ＞ 14mmol/L ，提示高AG代酸并呼碱。 △AG =AG-12=28.8-12=16.8 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG = 11.2+16.8=28mmol/L， 28mmol/L ＞26mmol/L，提示代碱。 结论：呼碱+高AG代酸+代碱 举例三： pH 7.61、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 29 mmol/L、K+ 3.0mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 90mmol/L 判断方法 PaCO2 30 mmHg ＜ 40mmHg,而HCO3- 29 mmol/L ＞ 24mmol/L,符合PaCO2 伴有HCO3-升高，提示呼碱并代碱。 举例四： PH?7.33，PaCO2?70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+?140 mmol/L，CL- ?80 mmol/L 判断方法 [ 分析 ]：PaCO2≥40 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸； HCO3- ≥24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），即异向改变。故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。 选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 （△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58 =0.35×（70-40）±5.58 =4.92～16.08 HCO3-=24+△HCO3--=28.92～40.08 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-）?? 10～14mmol /L =140-116 =24 mmol/L 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG =36 + 12 =48mmol/L 酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的 HCO3-与实测 HCO3-，判断酸碱失衡 实测 HCO3- 为36，在代偿区间28.92～40.08内，但潜在 HCO3-为48，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒。 AG≥14mmol/L，存在高AG代酸。 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。 丁香园出品------ 动脉血气分析六步法 动脉血气分析六步法 酸碱平衡 机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程。 酸碱平衡紊乱 酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。 分型 根据血液pH的高低，7.35为酸中毒，7.45为碱中毒。 HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。 H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。 在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体 内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。 如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。 酸碱平衡紊乱主要分为以下五型： 代谢性酸中毒——根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。 AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。 AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。 呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒是以体内C