红细胞膜脂质过氧化损伤及其作用机制-青岛大学学报医学版.PDFVIP

第 卷 第 期 , ４２ 　 １ 青 岛 大 学 医 学 院 学 报 Vol．４２ No．１ 年 月 ２００６ ３ ACTAACADEMIAEMEDICINAEQINGDAOUNIVERSITATIS March　２００６ 红细胞膜脂质过氧化损伤及其作用机制 １ ２ ３ , , 李静 刘班 刘成玉 ( , ; ) １　青岛大学医学院附属医院检验科 山东 青岛　２６６０２１　２　临沂大学校医室 　３　青岛大学医学院诊断学教研室 , . 　　自由基在正常组织细胞的生存和代谢中不断地产生 正 对机体造成损伤 自由基对组织的损伤 ９０％是由脂质过氧 , 、 . . 常情况下 其产生和清除可维持低水平的 有利无害的平衡 化作用引起的 脂质过氧化作用是指自由基与细胞膜上的 , , , ( ) , 在某些情况下 这一平衡被打破 自由基浓度超过生理限度 多不饱和脂肪酸 PUFA 发生氧化反应 生成对细胞具有毒 [] １ . , 、 、 过量的自由基就介导脂质过氧化作用造成机体各种损伤 性作用的过氧化物 致使蛋白质氧化 DNA突变甚至断裂 、 . 自由基介导的红细胞脂质过氧化损伤及引起的多种疾病是 脂质氧化 细胞膜起泡等 . 近年来医学研究的热点 由于红细胞本身及其在血液循环 ３　红细胞膜脂质过氧化的机制 , 中的特点 其抗氧化能力强弱及被氧化程度与整个机体的抗 . , 氧化能力及机体多种疾病的发生密切相关 机体通过酶系统和非酶系统反应产生的自由基 攻击生 , , 物膜磷脂中的PUFA 产生自由基链式反应 形成新的氧自 １　红细胞膜的结构和功能 , 由基 把活性氧转化成活性化学剂及非自由基性脂类分解产 , . 根据 年 和 提出的细胞膜结 物 而且通过链式和链式支链反应放大了活性氧的作用 红 １９７２ SINGER NICOLSON