尿毒症皮肤瘙痒的机制及治疗.pptxVIP

尿毒症皮肤瘙痒的机制及治疗;一.尿毒症瘙痒的发病率：;二.尿毒症瘙痒的临床表现及评价方法;;三.透析患者皮肤瘙痒的原因;2.组胺的作用：组胺及其代谢产物主要经肾脏排泄，当肾脏发生功能衰竭时，患者体内组胺潴留，透析不能充分清除组胺，有研究显示 ，尿毒症皮肤瘙痒患者血清中组胺水平较无皮肤瘙痒者有明显增高，用 5- 羟色胺（5- HT3）受体拮抗剂在一定程度上能起到抑制瘙痒的作用； 但血清中 5- HT3的浓度高低与皮肤瘙痒严重程度无一定关系，且在尿毒症瘙痒发生过程中的作用仍未阐明。 3.皮肤干燥：皮肤水份减少是尿毒症患者常见的皮肤表现之一。有研究表明，透析患者皮肤角质层的含水量较少，皮肤干燥的严重程度与瘙痒的发生率存在显著的相关性。其与皮脂腺、汗腺萎缩和外分泌功能受损、皮肤角质层 pH 升高和表皮中维生素 A 浓度的升高等有关。 ;4.皮肤中二价离子浓度增高 尿毒症患者的皮肤表面存在高浓度的二价离子，包括钙离子、磷酸根离子和镁离子等。研究证实 ，瘙痒与磷或镁的浓度，特别是其离子产物之间呈显著正相关。血钙、磷和钙磷乘积越高，瘙痒发生的频率也越高、程度越重。 有研究认为 ，钙磷乘积＞70 者比＜70 者发生瘙痒的危险性高 6.63 倍。但也有一些临床研究认为尿毒症瘙痒与其血浆中二价离子浓度并无相关性。 ;5. 甲状旁腺激素和继发性甲状旁腺功能亢进 甲状旁腺切除术后的患者，皮肤瘙痒都明显缓解或消失。有研究发现皮肤瘙痒和 PTH 水平相关，故推测继发性甲状旁腺亢进是皮肤瘙痒的一个原因。然而多数统计分析表明皮肤瘙痒和 PTH 无关，且在真皮内注射 PTH 不能导致皮肤瘙痒的发生，免疫组化研究也未能在皮肤内发现 PTH 的存在，所以其具体作用还不甚明确。 有学者推测甲状旁腺素可致皮肤组织中钙盐沉着增多，同时血中高浓度PTH可刺激皮肤肥大细胞释放组胺而导致皮肤瘙痒。同时PTH是中分子物质，此种物质的血浆浓度偏低，浓度梯度小。通过弥散清除的效果差，所以单纯透对其清除率较低，容易导致瘙痒。 ;6 免疫炎症学说 该学说认为，尿毒症瘙痒的发生，是一种炎症反应。研究显示 ，这些瘙痒患者血清中的 C 反应蛋白、IL- 6、辅助 T 淋巴细胞等炎症标志物较无瘙痒者增加，而血浆白蛋白及转铁蛋白水平较无瘙痒者低下，提示存在炎症状态。 应用沙利度胺和他克莫司等来抑制免疫反应进行治疗，可以明显改善瘙痒症状。 7 血中阿片样物质增加 阿片样物质是一类中枢神经系统的神经递质，是免疫系统中重要的调节因子，它与皮肤瘙痒密切相关 。在人和动物，提高血中内源性阿片样物质水平可引起瘙痒的发生，而使用阿片受体拮抗剂纳美芬、纳洛酮后，这种情况即有所好转。另外，强啡肽（dynorphin）和 / 或脑啡呔血浆水平升高可导致透析患者顽固性瘙痒。;8.透析相关性瘙痒 透析开始后尿毒症瘙痒发生的频率和程度均显著增加，透析增加了患者与致瘙痒物质的接触，而使瘙痒发生的可能性大大提高。可引起致敏反应的物质包括用于消毒的碘、高锰酸钾、穿刺针中含有的镍、消毒防腐药、环氧树脂、赛璐玢（胶粘剂、橡皮膏）、福尔马林、环氧乙烷及甲醛等。透析期间补体激活的产物（C3a、C4a、C5a）可导致柱状细胞和嗜碱细胞释放组胺。 9.此外，尿毒症瘙痒的发生还与蛋白质衍生物、贫血等有关。长期营养不良造成维生素等摄人不足，皮肤角化明显；基础疾病：糖尿病、恶性淋巴瘤等引起皮肤瘙痒；患者个人卫生、使用含化纤织品的内衣、床单而引起皮肤瘙痒。 ;四.尿毒症皮肤瘙痒的治疗; 2. 物理治疗 紫外线 B（UVB）治疗皮肤瘙痒在大多数情况下是有效的。UVB 缓解瘙痒的确切机制尚不清楚，可能与抑制淋巴细胞活性，减少淋巴因子生成有关。而使用 UVA 虽然比较安全，但并不能提高疗效，此类治疗的抗瘙痒机制并不十分清楚。UV 照射尚有潜在的致癌作用，须加以注意。;;;;（5）其他 口服活性炭（6g/d）、白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特） 和精神药物（如氯硝西泮）等对患者瘙痒症状的改善也有促进作用。 血液透析联合血液灌流可有效缓解顽固性尿毒症瘙痒。 摄取富含 Ω- 3 脂肪酸的食物对改善患者的瘙痒症状有一定帮助。 对于部分患者，控制血清钙离子，降低磷酸根离子和控制继发性甲状旁腺功能亢进也可以改善瘙痒症状 在透析前做好准备工作，认真充分地冲洗消毒管道及透析器．以减少环氧乙烷等消毒剂的残留而引起的皮肤瘙痒。对透析器过的患者，应使用生物相容性好的透析器；对酒精、碘酒过敏者．改用其它消毒； 对只在透析过程中发生皮肤瘙痒的患者，可将透析液的度降至35度以下，也可缓解皮肤瘙痒程度。 对其它疾病引起??皮肤瘙痒，如糖尿病、肿瘤等，还要积极治疗原发病。 ;;;（8）饮食指导： 患者的营养极为重要，