凝血机制原理分析.pptxVIP

凝血与抗凝;?凝血：血液止血过程涉及到1.血管 2.血小板 3.凝血系统 4.抗凝系统 5.纤溶系统。此外还与机体自身的防护，如免疫应答、细胞的吞噬作用、激肽生成过程有关。简单的说，当血管破损，血小板聚集，凝血酶生成，交联纤维蛋白在聚集血小板的基础上形成，巩固用于堵住伤口的塞子。继而激活纤溶系统，溶解多余的纤维蛋白，避免形成血栓栓塞，最终修复破损的血管，以维持血管的完整和通畅。;;3. 凝血因子机制： 血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固，是由一系列凝血 因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程。目前公认的凝血 因子共14个，按罗马字命名的有12个，以及高分子量激肽(HMWK) 激肽释放酶原(PK)正常情况下，所有因子都处于无活性状态。 根据凝血因子的特性，可将凝血因子分为以下几类： 1、维生素K依赖性因子：Ⅱ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ 2、其他因子：Ⅲ、Ca2+ 3、除凝血因子Ⅳ为Ca2+外，其余均为蛋白质 4、除凝血因子Ⅲ（组织因子TF）、Ⅳ外，其余肝脏均能合成 ; 内源性途径 外源性途径;课后练习;血管损伤内源性凝血机制;血管损伤外源性凝血机制;抗凝系统：抗凝血蛋白质（酶）对凝血因子的灭活，防止凝血过度。 抗凝血酶系统： AT-Ⅲ，肝素 --丝氨酸蛋白酶抑制剂，灭活Ⅱa、Ⅶa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、 Ⅻa、Ⅷa等。 --肝素能提高AT的能力达2000倍以上，提高AT灭活F-Xa的能 力。 肝素主要通过与抗凝血酶III（AT-III），结合，而增强后者 对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ凝血因子的抑制作用。 低分子肝素：具有很高的抗凝血因子Ⅹa活性和较低的抗凝血 因子Ⅱa或抗凝血酶活性。 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需经过γ－羧化后才能具有生物活性， 而这一过程需要维生素K参与。华法林通过抑制维生素K及维生素 K环氧化物的相互转化而发挥抗凝作用 蛋白C系统： 蛋白C、蛋白S、血栓调理素(TM)? --凝血酶激活PC,在蛋白S的辅助下使凝血因子Va、VIIIa失活 --TM与凝血酶结合形成的复合体对PC的激活作用更强； TFPI(组织因子途径抑制物)? --与Ⅹa、?Ⅶa-TF结合为四合体，从而使Ⅶa-TF失活。 ;抗凝系统组成;1、丝氨酸蛋白酶抑制物类;内皮细胞;3、组织因子途径抑制物;抗凝系统功能异常相关疾病;(一) AT-Ⅲ缺乏与血栓倾向;(二)蛋白C和蛋白S缺乏与血栓形成倾向 ;;2、遗传性缺乏和APC抵抗 ;纤溶系统的功能：主要功能是使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅，另外，也参与组织的修复和血管的再生等。;二、纤溶系统功能异常;二、纤溶系统功能异常;1、血小板在凝血中的作用;血小板参与凝血过程;血小板参与凝血过程;