重型急性胰腺炎诊治进展2010_4_439582.pptVIP

背　景 SAP是一种严重危害人类健康的疾病，病死率仍高达30%左右； 80’s 以来普通外科界寄希望于手术切除坏死胰腺，相当一部分医疗单位出现一经诊断立即手术，术式越来越大，病死率得不到改善； 在这种背景下一些单位诊治方法混乱 定义 急性胰腺炎：起病急，上腹痛或左上腹痛，伴恶心呕吐，血尿淀粉酶升高，伴有或不伴有器官损害 急性重型胰腺炎：急性胰腺炎伴有器官功能不全和/或出现胰腺、胰周坏死、脓肿或囊肿。查体有明显腹胀、肠麻痹、腹膜炎。Ranson评分标准 3 项以上，APACHE-II评分8分以上，Balthazar CT评分为D,E 胆源性胰腺炎 持续发生病因作用的胆源性胰腺炎，尤其伴有胆道梗阻，应早期手术； 应辨明胆道病为主还是胰腺病为主； 通常采用胆囊切除、胆总管切开取石、小网膜囊局部灌洗，一般不做胰腺松动 非胆源性胰腺炎 无感染胰腺坏死应坚持非手术治疗，蜂窝组织炎不是手术绝对指标 手术原则：清除坏死组织，引流脓肿，消灭死腔，视情解决胆道问题 急性重症胰腺炎 具备急性胰腺炎的临床表现及生化改变 急性持续性腹痛 血清淀粉酶?正常值上限3倍 且具有下列之一者 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官功能衰竭 Ranson评分? 3；APACHE-II 评分? 8； CT分级为D、E 暴发性急性胰腺炎 SAP患者发病后72小时内出现下列之一者： 肾功能衰竭（ 血清Cr2.0mg/dL ) 呼吸衰竭（ PaO2?60mmHg ） 休克 （ 收缩压? 80mmHg ，持续15分钟） 凝血功能障碍 （ PT70%,和/或 APTT45 ） 败血症（ T38.5°C, WBC16.0x109/L; BE ? 4mmol,持续48小时，血/抽取物细菌培养阳性） 全身炎症反应 全身性并发症 初期 ：超强的炎性刺激和过度的免疫反应导致单核-巨嗜细胞分泌大量炎性细胞因子，造成 SIRS 及MODS； 进展期：全身性细菌感染及肠源性内毒素血症形成细胞因子风暴，引起MODS 重型急性胰腺炎病理生理 严重并发症的处理 器官保护：通里攻下、活血化瘀、利尿剂及激素 大量腹水者，可穿刺引流，腹部消炎散或芒硝外敷 进展期注意营养，防止菌群紊乱。 临床表现 急性胰腺炎症状 腹痛、腹胀、肠麻痹 恶心、呕吐 胰性腹水 发热 ≤1周：急性炎症（炎性因子） 2～3周：坏死胰腺组织感染） SIRS/MODS 外周循环 休克、低血压 肺功能 肺不张、胸腔积液、呼衰 急性肾衰 胃肠道 DIC 急性胰腺炎的诊断流程 生化诊断 血清淀粉酶测定 血清淀粉酶?正常上限3倍 血清淀粉酶轻度升高亦可见于其他急腹症 血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性 血清标志物 不是独立诊断指标，可作为判断严重程度的辅助指标 推荐C反应蛋白（ CRP ），发病后72小时?150mg/L提示胰腺组织坏死 严重程度评估 　入院评估 临床评估：观察各脏器功能状态是否有器官衰竭 体重指数 ＞30kg/m2 有一定危险性 ＞40kg/m2 危险性更高 胸部：有无胸腔积液 增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良 APACHEⅡ评分是否≥8 重症急性胰腺炎的处理原则 发病初期的处理和监护 禁食、支持治疗、纠正水、电解质紊乱 镇痛：不宜应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂（ 会引起Oddi括约肌收缩或诱发肠麻痹） 生长抑素类药物：直接抑制胰腺外分泌 血管活性药物的应用：改善微循环 中西医结合治疗 急性重症胰腺炎的处理原则 常规治疗 抗生素的应用： 抗革兰氏阴性菌和厌氧菌为主 脂溶性强 有效通过血胰屏障 发病2周，临床发热表现无法用细菌感染解释，应考虑真菌感染 支持治疗 血及蛋白的应用 一般肠外营养7-10天后对于病情缓和的病人可以考虑肠内营养 SAP 的手术治疗 持续发生作用的胆源性胰腺炎 在重症监护和强化保守治疗基础上治疗72小时，患者病情仍未稳定或恶化是进行手术、腹腔冲洗的指征 胰腺感染性坏死 急性重症胰腺炎的处理原则 并发症处理： ARDS ： 机械通气，大剂量、短期激素应用 肾功能衰竭： 血液净化疗法 DIC 应激性溃疡 善宁 H2受体阻断剂 后期并发症 瘘 假性囊肿 胰性腹水 胃肠瘘（十二指肠、横结肠） 假性囊肿 40%AP→急性液体积聚 其中50%→自行吸收 50%→假性囊肿 假性脓肿 CT诊断价值大 血管并发症 肠系膜上静脉或脾静脉压迫→门静脉高压症 暴发性急性胰腺炎的研究进展 暴发性急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis，FAP) 部分重症急性胰腺炎(SAP)病情进展迅速，72h内即发生多个脏器功能衰竭； 经积极的非手术治疗及抢救，无法控制病情，临床上将此类重症急性胰腺炎称为暴发性急性胰腺炎。 关于命名de背景