脑血管痉挛防治中国专家共识(初稿).docVIP

PAGE PAGE 7 关于脑血管痉挛防治的专家共识 中华医学会神经外科学分会 前言 脑血管痉挛（cerebral vasospasm, CVS）是神经外科的常见临床问题，特别是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）后致死、致残的重要原因。目前，SAH导致的CVS已经引起临床医生的普遍重视，但同时颅脑手术、脑外伤和血管介入治疗等原因引起的CVS也同样具有重要临床意义。本《专家共识》旨在总结目前对于脑血管痉挛预防和治疗的基本原则，促进临床医生对脑血管痉挛的重视，提供切实可行的规范化的防治指导意见。 脑血管痉挛的定义、流行病学及危害 1、定义和分类 脑血管痉挛的定义可分为广义与狭义两种。 广义的CVS涵盖了各种病因和所有受累血管，定义为各种原因引起的局限性、节段性或弥漫性脑动脉异常可逆性收缩状态，管径狭窄常导致受累动脉远端供应区脑灌注减少，重者可导致脑梗死甚至死亡[1]。 狭义的CVS则定义为SAH后脑底大动脉的可逆性狭窄，常常伴有受累血管远端分布区血流灌注减少[2]。 目前较为公认的CVS分类包括血管造影性和症状性CVS[1,3]。通过血管造影术发现的CVS，无论是否出现临床症状，称为血管造影性CVS。如果出现临床症状，则称为症状性CVS，又称延迟性缺血性神经功能障碍（delayed ischemic neurological deficits, DINDs），这是CVS致死/致残的主要原因。 2、流行病学 自发性SAH后约有30%～70%患者出现CVS，其中症状性CVS的发生率约为17%~40%[1,3,4,5]。2006年《Neurosurgery》发表的系统性综述表明，CVS的发生率存在人种差异，东方人和欧洲人血管造影性CVS发生率分别为78%和53%，DIND发生率分别为50%和22%，这可能与不同人种的遗传学差异有关[6]。因此，我国作为世界上人口最多的亚洲国家，更应提高对CVS的重视。 脑外伤后CVS的发生率约为45%，且在年轻患者以及入院时Glasgow昏迷评分较低的患者中发生率更高[7, 8]。脑外伤导致的CVS中，病因为SAH者仅占18%，而颅脑其他部位出血者占66% [8]，因此提示脑外伤后，即使对于没有发生SAH者，也应警惕CVS发生的可能性。 CVS也是神经外科手术的常见问题之一。根据国内外文献报道，开颅术后、尤其是颅内肿瘤术后，CVS发生率在24%~48.6%之间，其中约50%为中、重度（按Seiler-Aaslid诊断标准，经颅多普勒检测大脑中动脉血流速度大于140cm/s） [9-11]。其中，颅底肿瘤术后CVS总发生率和重度（按Seiler-Aaslid诊断标准，经颅多普勒检测大脑中动脉血流速度大于200cm/s）CVS发生率均明显高于其他部位肿瘤（分别为67% vs. 37%和24% vs. 2%）[10]。颅底手术后，症状性脑血管痉挛，即DIND的发生率也高达22%[12]。 脑血管造影，以及脑血管介入治疗的操作对血管内壁造成机械和化学刺激，也可能诱发脑血管痉挛，根据文献报告，介入治疗诱发的CVS的发生率高达54%，症状性CVS发生率约33%[13]。 3、危害 CVS是神经外科致死/致残的主要原因之一。患者一旦发生CVS，由于脑血流灌注减少，可能造成一系列缺血性脑损伤，造成严重后果。可表现为认知功能障碍、昏迷、偏瘫、植物生存状态、甚至死亡。如不及时治疗，病死率高达30%，致残率高达34%[14]。CVS也是导致开颅术后患者临床情况恶化的常见原因之一，严重影响患者预后，降低治疗效果[8-11,13]。因此，在神经外科应该高度重视CVS的防治，尤其是以预防为主。 脑血管痉挛的病因及发病机制 1、病因 CVS的病因可分为出血刺激、器械刺激以及其他原因引起。出血原因包括先天性颅内动脉瘤、血管畸形、脑外伤、以及颅脑手术等各种可能导致颅内出血的情况。器械刺激主要是指颅脑手术、脑血管介入治疗中器械引起的机械性损伤。其他原因较为少见，如脑膜炎、眼肌麻痹性偏头痛等[3,15]。 在出血刺激导致脑血管痉挛的病因中，动脉瘤性SAH已经引起了临床医师的普遍重视，而除此之外在神经外科还存在其他一些可能引起出血刺激的情况，例如颅脑手术（包括颅脑肿瘤或脑血管病手术等）不可避免的出血，术后在术野或者蛛网膜下腔残留的血凝块可能导致术后脑血管痉挛，这也是颅脑术后患者情况恶化的重要原因之一，应引起足够重视。 2、发病机制 CVS的发生机制至今尚未完全阐明，目前观点多数认为是多因素共同作用的结果，包括物理刺激、生化刺激以及其它免疫、神经反应等。血管受到各种理化刺激后均可能发生痉挛，其中出血的血液成分或溶血产物可能是诱发CVS的关键所在，目前较为公认的致痉物是红细胞崩解产物氧合血红蛋白（O