早期食管病变串讲.ppt

III * VN * V-1 * V1-V2 * V-3 * V-1 V-2 V-3 * V-3 * V-1 * Iv-v1 * m1 * m1 * M2 * 文献病理结论解读 早期食管癌，type0-IIa+IIc,30X19mm， 鳞状细胞癌，高分化，累及固有层， Infb型生长形态，无淋巴管累及，无血管累及 水平切缘干净，垂直切缘干净 * 食管除了末端，没有浆膜层 * EMR标本标注 * 黏膜下层的食管固有腺及导管，导管周围常有淋巴细胞聚集 * 食管固有腺，位于黏膜下层，靠近黏膜肌层，呈小叶片状结构，分泌粘液，PAS粘液染色阳性（紫色） * 食管下段和食管上段固有层内出现的腺体：食管贲门腺 * 食管鳞状上皮上层为非角化的扁平鳞状上皮 * 食管早期癌的巴黎分型 * 异型增生局限在上皮层的下1/3 * 异型增生占上皮全层1/2-2/3 * 异型细胞占据上皮全层 * 原位癌 * 为何不染？缺少糖分，如何验证？PAS染色 * 糖原颗粒PAS染色阳性，呈紫色-----PAS染色阴性表示糖分缺少 * 正常的乳头厚度 * 乳头延长 * 细胞学内镜所示表层细胞结构形态 * 表层细胞结构的形态 * 表层细胞结构的变化 * 上皮横着切 * 由于secn过于密集，致使固有层中较下方的分支血管网透见不良 * IPCL II * 巩固病例1 活检病理 活检结果：原位癌 A B C D ESD标本病理 ESD术后病理：累及黏膜肌层(M3) 病例2 病例3 病例4 IPCL有马分型 TYPE4需结合无血管区域大小作判断 所谓无血管区域（AVA）中的血管指的形态为type1-type3的IPCL IPCL有马分型 Case1 深度预测：m1 case1 Case1 factor VIII 免疫组化标记血管内皮 case2 TYPE4中的IB 无血管区域：M 深度预测：M3-SM1 TYPE4 还需结合具体的无血 管区域大小进行深度判断 CASE 2 case3 TYPE4中的ML 无血管区域：S 深度预测：M2 CASE3 CASE3 CASE4 TYPE4中的IB 无血管区域：S 深度预测：M2-M3 CASE4 CASE 4 2011年日本内镜学会AB分型 2011年日本内镜学会AB分型 IPCL分型？ 病理讨论 由于V-1,V-2,V-3型IPCL在病变中可见，考虑侵犯深度到m2或者m3，病理图片黑色方框内区域为肿瘤侵犯区域，感觉基底膜已经不完整，提示侵犯深度已达黏膜固有层 病例2 NBI Pathological findings : Squamous cellcarcinoma, 0-IIb, T1a-EP, ly0, v0, HM0, VM0 鳞状上皮增厚，肿瘤细胞密集分布，核浆比例增大，层次紊乱，几乎上皮全层细胞失去正常排列极性，但基底膜完整 病例3 病例4 病例5 部分IPCL分型判断 正常的食管粘膜表层血管结构显示 IPCL: 上皮内乳头毛细血管袢 SECN：上皮下微血管网 BV： 分枝血管网 IPCL: 上皮乳头内毛细血管袢（固有层乳头内） SECN：上皮下微血管网(固有层接近上皮区域) BV： 分枝血管网（固有层靠近黏膜肌层区域） WHERE ARE THEY? IPCL: 上皮内乳头毛细血管袢 SECN：上皮下微血管网 BV： 分枝血管网 异型增生时黏膜表层血管的变化 细箭头处：正常的ipcl与secn 粗箭头处：异常的ipcl与secn 着眼点：IPCL的扩张可见 1.位置的改变：靠近上皮表层 2.管径的改变：增粗 3.形态的改变：扭曲 为何可见？ IPCL的位置 固有层突入上皮，形成乳头，IPCL位于乳头内 即：IPCL的位置由乳头位置决定。 正常的乳头位置 突入上皮距离不超过上皮层长度的1/2 乳头位置的改变：延伸至上皮表层 原因： 1.炎症（反应性或再生性不典型增生） 2.异形增生（上皮内瘤变，癌变） 乳头延长：反流性食管炎 乳头延长：鳞状上皮异型增生 IPCL管径改变 IPCL的形态改变 IPCL形态改变的描述 关键的四个评估因子 IPCL改变的背后 IPCL只是“受害者”（血供） 背后是鳞状上皮细胞的异型增生改变： 细胞核增大，细胞排列紊乱，有病理性核分裂等等 abcd：正常 efgh:细胞异型性 表层细胞结构 病理核分裂像 肿瘤细胞排列紊乱、核大深染、可见病理性核分裂像 放大内镜下的IPCL分型 IPCL分型的种类 井上分型 有马分型 2011年日本内镜学会分型 IPCL分型的目的 预测病变性质 预测病变范围 预测病变深度 肿瘤侵犯深度与淋巴结转移风险的关系 井上IPCL分型 背景黏膜着色BC 背景黏膜着色原因猜想 异型增生时se