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发 热  (fever) 第一节 概述 月经前期 生理性 剧烈运动 应激 体温升高 发热 ：调节性体温升高---调定点上移 病理性 过热： 非调节性体温升高 第二节 病因和发病机制 发热激活物 （Ep诱导物） 外致热原：来自体外的致热物质 1. 细菌：G+菌：葡萄球菌，链球菌等----外毒素 G_菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌等----内毒素 分枝杆菌：结核杆菌----多糖，蛋白质 2. 病毒： 流感、麻疹病毒等---病毒体，血细胞凝集素 3. 真菌：白色念珠菌等----菌体，荚膜多糖，蛋白质 4 .螺旋体：钩端螺旋体----溶血素、细胞毒因子 5. 疟原虫：疟色素 内生致热原（ endogenous pyrogen, EP ） 内生致热原的产生和释放 发热 体温调节机制 调节中枢：温度敏感神经原 正调节中枢：POAH（视前区下丘脑前部） 负调节中枢： MAN（中杏仁核） ，VSA（腹中膈） （限制体温升高） 发热中枢调节介质 EP作用于体温调节中枢→产生发热中枢介质→引起调定点的改变 正调节介质 发热中枢介质 负调节介质 1.正调节介质 （1）前列腺素E （2）Na+/Ca2+比值 ⑶ cAMP (4) 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） （5）一氧化氮（NO） 2.负调节介质 （1）精氨酸加压素（AVP） （2）黑素细胞刺激素（α—MSH） （3）脂皮质蛋白—1 第三节 代谢和功能的改变 一 物质代谢的改变 1 糖代谢： 发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 　 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖解↑乳酸↑ 2 脂肪分解代谢加强 发热时，糖原储备、营养摄入不足、交感兴奋 →动员脂肪 3 蛋白质分解加强 游离氨基酸进入肝用于合成急性期反应蛋白 4 水，盐代谢 体温上升期，肾血流量↓→尿量↓→Na+Cl-排泄↓ 高温持续期，皮肤，呼吸道水分蒸发 　　　　　　　　　　　　　　　　　　 脱水 退热期，尿量出汗↑→Na+　Cl-排泄↑ 二 功能变化 1 中枢神经系统的功能变化： 神经系统兴奋性↑：烦躁，谵妄，头痛 小儿抽搐--热惊厥 抑制状态：可能与IL-1有关 2 循环系统的功能变化： 心率↑：热血刺激窦房结→心率↑→CO↑ Bp↑： 血管收缩 第四节 防治原则 一 治疗原发病 二 发热的一般处理： 三 必须及时处理的病例： 1 高热：高于40℃ 2 心脏病患者： 3 妊娠期妇女：⑴致畸胎 ⑵中，晚期 * * 病 理 生 理 学 Pathophysiology 病 理 生 理 学 Pathophysiology 发热(fever) 过热(hyperthermia) 致热原使机体体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 因体温调节障碍（调节中枢、 产热或散热异常）引起的非调节性体温升高。 病 理 生 理 学 Pathophysiology 中枢损伤, 中暑, 甲亢 病 理 生 理 学 Pathophys