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第十二章泌尿系统疾病 内蒙古民族大学 医学院病理教研室 内皮细胞+基底膜+脏层上皮细胞 滤过膜:内皮细胞基底膜脏层上皮 泌尿系统疾病类型： 炎症、代谢性疾病、尿路阻塞、肿瘤、中毒性疾病、血管性疾病和先天性畸形。 本章内容： 本章主要内容介绍肾小球肾炎、肾盂肾炎和泌尿系统常见肿瘤。 第一节 肾小球肾炎 Glomerulonephritis, GN 肾小球肾炎——概述 一、概念： 是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。简称肾炎。 二、分类： 1、原发性 原发于肾脏并主要累及肾小球的独立性疾病。 2、继发性 由系统性红斑狼疮、糖尿病、结节性多动脉炎等。 3、遗传性 指一组以肾小球改变为主的遗传性家族性肾脏疾病。 肾小球肾炎——病因 肾小球肾炎多数是由体液免疫引起的免疫性疾病。免疫复合物沉积是引起肾小球损伤的主要机制。 肾小球肾炎——发病机制 抗原(antigen)： 外源性：a.药物和食物 b.细菌 c.支原体 d.寄生虫 e.真菌 f.病毒 内源性： a.肾小球性抗原（肾小球基底膜抗原、 足细胞、内皮细胞、系膜细胞的细胞膜抗原） b.非肾小球性抗原（DNA、核抗原、免疫球蛋白和补体、甲状腺球蛋白抗原、肿瘤抗原） 抗体(antibody)：IgG、IgA、IgM 抗原+抗体=免疫复合物(immune complex，IC) 肾小球肾炎——发病机制 1.抗原抗体反应引起变态反应 Ⅲ型 2.肾小球细胞抗原的抗体直接引起细胞损伤-抗体依赖的细胞毒反应(Ⅱ型 ) 3.细胞免疫 致敏TLC产生淋巴因子 4.补体替代途径激活 抗原抗体复合物引起肾炎的两种方式 1.循环免疫复合物沉积 2.原位免疫复合物形成 1.循环免疫复合物沉积 致病机制：内、外源性可溶性Ag（非肾小球性）＋Ab→→在血液循环中形成免疫复合物→→沉积于肾小球→→引起肾小球损伤?(Ⅲ型变态反应)。 肾小球肾炎——循环免疫复合物沉积 电镜：肾小球内有电子密度较高的致密物质沉积???? 沉积部位： 内皮C与基底膜之间：含阴离子不易通过BM ???? 基底膜与足细胞之间：含阳离子可穿过BM???? 系膜区：电荷中性复合物?? 免疫荧光：显示沿基底膜或在系膜区出现颗粒状荧光 循环免疫复合物性肾炎示意图 ?①Ag为一过性，复合物可被吞噬细胞吞噬降解，炎症随之消退。 ②大量Ag持续存在，免疫复合物不断形成沉积，引起慢性膜性增生性肾炎。 2.原位免疫复合物形成 Ab＋Ag（肾小球性、植入肾小球性）→→肾小球原位免疫复合物形成 →→肾小球损伤 肾小球抗原 抗肾小球基底膜GN Heymann肾炎 植入性抗原 （1）抗肾小球基底膜肾炎 抗体直接与GBM抗原发生反应 GBM抗原形成原因 感染或其他因素使GBM结构改变 病原微生物与GBM具有共同抗原性 免疫荧光 连续性线性荧光 抗GBM肾炎示意图 Heymann肾炎 相似于膜性GN 机制 Heymann 抗原存在于肾小管的刷状缘及足突细胞基膜侧细胞膜表面，有共同抗原性 抗体与GBM外侧足突膜处抗原结合，激活补体形成上皮下沉积物 电镜：上皮细胞与GBM之间电子致密物沉积 免疫荧光： 不连续的颗粒状荧光 Heymann肾炎示意图 植入性抗原 非肾小球抗原+肾小球某一固有成分→→植入抗原→→相应抗体→→抗原抗体在肾小球内原位结合→损伤?? 成分：免疫球蛋白、细菌、病毒和寄生虫等感染的产物和某些药物。 免疫荧光 不连续的颗粒状荧光 免疫荧光染色，显示不连续的颗粒状荧光 肾小球肾炎——基本病理变化 1. 变质性变化 各种蛋白溶解酶和细胞因子 →→ 基底膜通透性增加、肾小球固有细胞变性 →→ 纤维素样坏死 2. 渗出性变化 中性白细胞和单核细胞 中性白细胞（蛋白水解酶）→→ 破坏内皮细胞、上皮细胞及基底膜、红细胞漏出 二、基本病理变化 3. 增生性病变 肾小球中任何细胞、基质都可以增生 （1）EC、系膜C增生为主→Cap内增生性GN （2）肾小囊上皮C增生为主→新月体性GN （3）系膜基质增生→硬化性GN 肾小球肾炎——临床表现 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括尿（量、性状）改变、全身性改变（水肿和高血压），常表现为各种临床综合征。 肾小球肾炎——尿的变化 1. 少尿或无尿：24h尿量﹤400ml--少尿；24h尿量﹤100ml--无尿???? 2. 多尿、夜尿和等比重尿：24h尿量﹥2500ml--多尿???? 3. 血尿：﹥1个RBC/HP???镜下血尿? 肉眼血尿 ﹥0.1%的血液 4. 管型尿：?透明管型(白蛋白)、颗粒管型(细胞碎片)、细胞