慢性乙型肝炎治疗.pptVIP

慢性乙型肝炎治疗现状 病原学 乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 ，基因组长约3.2kb ，为部分双链环状DNA。 流行病学 HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100 万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC)。 我国属HBV感染高流行区，一般人群的HBsAg阳性率为9.09% 。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51% 和9.51%。。 自然史 人感染HBV 后，病毒持续6 个月仍未被清除者称为慢性HBV 感染。 自然史一般可分为3 个期，即免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低（非）复制期。 自然史 在围生 (产) 期和婴幼儿时期感染HBV 者中，分别有90% 和25%~30% 将发展成慢性感染。 青少年和成人期感染HBV 者中，5%~10% 发展成慢性，一般无免疫耐受期。 慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%一项对HBeAg 阴性慢性乙型肝炎进行平均9 年 (1~18.4 年) 随访，进展为肝硬化和HCC 的发生率分别为23%和4.4% 。 发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、HBeAg 持续阳性、ALT 水平高或反复波动、嗜酒、合并HCV、HDV 或HIV 感染等。 HBeAg 阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg 阴性者。 自然史 慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿的年发生率约3%，5 年累计发生率约16%。 慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5 年病死率分别为0%~2% 、14%~20% 和70%~86% 。 影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、血小板计数和脾肿大等。 自发性或经抗病毒治疗后HBeAg 血清学转换，且HBV DNA 持续转阴和ALT 持续正常者的生存率较高。 自然史 HBV 感染是HCC 的重要相关因素，HBsAg 和HBeAg 均阳性者的HCC 发生率显著高于单纯HBsAg 阳性者。 肝硬化患者发生HCC 的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV 或HDV 感染、持续的肝脏炎症、持续HBeAg 阳性及HBV DNA 持续高水平 (≥105 拷贝/ml) 等。 HCC 家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV 病毒载量更为重要。 传播和预防途径 乙型肝炎病毒主要通过血液、不清洁注射、生活中的密切接触等途径传播。 日常生活接触被感染的几率小于1%。 预防主要通过主动免疫和被动免疫 ▲乙型肝炎疫苗 ▲联合注射HBIG 和乙型肝炎疫苗 临床诊断 和分型 慢性乙型肝炎 乙型肝炎肝硬化 携带者 隐匿性慢性乙型肝炎 慢性乙型肝炎 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎 血清HBsAg、HBV DNA 和HBeAg 阳性，抗-HBe 阴性，血清ALT 持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎 血清HBsAg 和HBV DNA 阳性，HBeAg 持续阴性，抗-HBe 阳性或阴性，血清ALT 持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。 乙型肝炎肝硬化 概念：慢性乙型肝炎发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断。 代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh A 级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，肝功能 可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。 失代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh B 、C 级，多有明显的肝功能失代偿。 代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期。 携带者 慢性HBV 携带者 血清HBsAg 和HBV DNA 阳性，HBeAg 或抗-HBe 阳性，但1 年内连续随访3 次以上，血清ALT 和AST 均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常。 非活动性HBsAg 携带者 血清HBsAg 阳性、HBeAg 阴性、抗-HBe 阳性或阴性，HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于最低检测限，1 年内连续随访3 次以上，ALT 均在正常范围。肝组织学 检查显示：Knodell 肝炎活动指数( HAI) 4 或其他的半定量计分系统病变轻微。 隐匿性慢性乙型肝炎 血清HBsAg 阴性，但血清和 (或) 肝组织中HBV DNA 阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe 和 (或) 抗-HBc 阳性。 另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA 阳性外，其余HBV 血清学标志均为阴性。 诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。 实验室检查 生化学检查 HBV 血清学检测 (HBVM)