急性心肌梗塞急诊pci治疗新进展.pptVIP

无复流（no-reflow）防治 无复流是指急诊PCI术后机械性阻塞已经消除，冠状动脉造影显示血管腔达到再通，无显著残余狭窄或夹层，仍然存在前向血流障碍(TIMI血流≤2级)。约有10％～30％的STEMI患者在急诊PCI术中发生慢复流（slow-reflow）或无复流现象 其机制可能与血栓或斑块碎片造成的微循环栓塞、微血管痉挛、再灌注损伤、微血管破损、内皮功能障碍、炎症及心肌水肿等有关 无复流可延长缺血时间，导致严重心律失常和严重血液动力学障碍，从而明显增加临床并发症 无复流（no-reflow）防治 预防比治疗更为重要 预防措施 药物 远端保护/血栓抽吸装置（主要用于桥血管PCI和AMI直接PCI） 直接支架植入 准分子激光消栓 药物预防 PCI术前或术中冠状动脉内或外周静脉给药 硝酸甘油 腺苷 尼可地尔(KATP通道开放剂) 维拉帕米 地尔硫卓 GP IIb/IIIa受体拮抗剂（GP IIb/IIIa 　　　　receptor antagonist）等 均可减少无复流现象的发生 A：LAD闭塞，B：球囊扩张后TIMI2级血流，C：支架植入后无血流，D：沿导丝送入灌注导管至支架远端，注入维拉帕米1mg，E：保留灌注导管造影TIMI3级，F：15MIN后造影 Cathet Cardiovasc Intervent 002;57:444–451. 慢复流或无复流现象的治疗 ①血管扩张剂：如钙拮抗剂、硝酸酯类、尼可地尔、硝普钠冠状动脉内注射，可部分逆转无复流。钙拮抗剂常用维拉帕米0.5-1.O mg冠状动脉内注射(Ⅱb，C)。硝酸酯类作为一氧化氮的供体，主要扩张内径大于300um的微血管，在无复流时冠状动脉内注入硝酸酯类药物对微血管作用很小，但可预防、治疗无复流伴随的冠状动脉痉挛 ②腺苷：是一种嘌呤核苷，具有广泛心血管效应。通过导管内弹丸注射腺苷(30-60ug)可使部分患者血流恢复至TIMI 3级(Ⅱb，C) ③主动脉内球囊反搏（IABP）：在严重无复流患者可稳定血液动力学 左主干病变(1eft main coronary artery，LMCA)防治 左主干病变是指冠状动脉造影左主干狭窄程度≥50%的病变 在冠脉造影异常的患者中，左主干病变约占3％～5％ 左主干病变(1eft main coronary artery，LMCA)防治 分为有保护LMCA病变和无保护LMCA病变 保护性LMCA病变指曾经行冠状动脉搭桥术，目前冠状动脉一支或多支血管主干的血管桥通畅；或LMCA病变自身存在右冠向左冠的良好侧支循环 无保护性LMCA病变指不存在移植血管桥和自身的侧支循环 CABG不再是左主干病变冠心病患者血运重建的唯一治疗方案 随着药物洗脱支架广泛应用于介入治疗，LMCA病变已不是CABG的“绝对领地” Park等研究表明，经严格选择(LVEF≥40％)的ULMCA病变患者支架术是安全和可行的，他们对42例患者100％支架置入成功，无亚急性血栓并发症，再狭窄发生率22％ 从2002年到2004年欧美国家LMCA病变患者接受PCI治疗的比例明显升高，其中美国从17％上升到21％，DES的使用率高达74.5％ 然而，尽管介入治疗使一部分非保护性LMCA病变患者1年内主要心血管不良事件发生率显著降低。但对于左室功能不全(左室射血分数40％)，LMCA较短(8 mm)，严重钙化，LMCA远端分叉病变伴左室功能不全的患者远期疗效仍不能令人满意 2009 年中国经皮冠状动脉介入治疗指南将经选择的无保护左主干病变列为Ⅱb 类适应症推荐，鉴于DES较BMS明显减少靶血管血运重建等心脏不良事件，经选择的无保护左主干病变行PCI治疗时建议使用DES（Ⅱa类推荐，证据水平B类） 对于ULMCA患者的治疗究竟选择PCI治疗或CABG治疗，综合2008年ESC发布的SYNTAX试验及2009年公布的中国PCI指南，总体上ULMCA治疗首选CABG。支架置人术可考虑用于LMCA病变有局限性狭窄的患者，特别是那些有外科手术禁忌的患者 可以说PCI治疗ULMCA取得了一些突破，但尚未整体达到CABG治疗的临床效果 小结 PCI 作为AMI 的一种有效再灌注手段, 能进一步改善近期及远期临床预后, 特别是与静脉注射血小板受体拮抗剂和( 或) 溶栓剂联合使用时效果最佳, 是AMI 再灌注治疗的首选手段, 新介入技术的开展为AM I 介入治疗提供了更多的选择 没有最好, 只有更好, 在AMI再灌注治疗方面肯定会有更多、更好的多种疗法联合的方案出现, 我们期待着AMI 再灌注治疗领域内新的革命 * tzler * * tzler * * 急性心肌梗塞急诊PCI治疗新进展 华中科技大学同济医学院附属