西医考研必备考研药理学结.docVIP

激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 传出神经系统药物概论 自主神经（autonomic nervous system）包括：交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经），以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。 交感神经（sympathetic nerve）：促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。 副交感神经(parasympathetic nerve)：保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。 肾上腺素受体： 受体 分　布 功　能 α1 皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌 皮肤、粘膜及内脏血管收缩，扩瞳 α2 突触前膜 负反馈抑制NA的释放 β1 心脏 正性心力作用：兴奋性↑、收缩力↑、传导↑、心率↑、心输出量↑ β2 支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌 舒张平滑肌 β3 脂肪组织 脂肪分解 M受体效应: 器官 激　动 拮　抗 循环器官 心跳减慢，收缩减弱 心跳加快加强 呼吸器官 支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌（窒息） 支气管平滑肌舒张 消化器官 促进胃肠运动，消化液分泌（呕吐、大便失禁） 抑制胃肠运动，消化液分泌减少，促进括约肌收缩（腹气胀） 泌尿器官 促进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张（小便失禁） 抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩（尿潴留） 眼 瞳孔收缩，睫状肌收缩 瞳孔扩张，睫状肌松弛 皮肤 促进汗腺分泌 汗腺分泌减少 植物神经的主要功能： 器官 交感神经 副交感神经 循环器官 心跳加快加强，皮肤及内脏血管收缩 心跳减慢，收缩减弱 呼吸器官 支气管平滑肌舒张 支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌 消化器官 抑制胃肠运动，促进括约肌收缩 促进胃肠运动，促进括约肌舒张 泌尿器官 抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩 促进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张 眼 瞳孔扩张，睫状肌松弛 瞳孔收缩，睫状肌收缩 皮肤 竖毛肌收缩、汗腺分泌 代谢 促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌 促进胰岛素分泌 自主神经受体： 乙酰胆碱受体： M胆碱受体（G蛋白耦联）：副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维。 N胆碱受体（离子通道）： NN受体：神经节N受体（N1受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。 NM受体：神经肌接头N受体（N2受体）。 第六章　胆碱受体激动药 M受体激动药：毛果芸香碱（匹鲁卡品，pilocarpine） 抗胆碱脂酶药（可逆性）：新斯的明（neostigmine,prostigmine） 毒扁豆碱 药理作用 对眼：1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3 调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 1 兴奋骨骼肌：抑制AchE，使乙酰胆碱增多，兴奋N-R；直接激动骨骼肌运动终板上N2R；促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2兴奋胃肠道及膀胱平滑肌；3减慢心率；4 对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱 临床应用 青光眼（降眼内压）；虹膜炎（与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连） 重症肌无力；术后腹胀气、尿潴留；阵发性室上性心动过速；肌松药的解毒（筒箭毒碱）；青光眼和青少年假性近视 不良反应 消化道反应：恶心、呕吐、腹泻； 汗腺分泌、流涎、哮喘； 视力模糊、眼痛、头痛。 1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重； 2胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用；禁用于：肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘 难逆性：有机磷农药 中毒治疗原则：1 迅速消除毒物避免继续吸收 2 对症治疗减轻中毒症状：吸氧、补液、补电解质 3 使用解毒药：阿托品；AchE复活药：碘解离定、氯解离定。 第七章 胆碱受体阻断药 M胆碱受体阻断药阿托品（atropine）来自颠茄、曼陀罗、莨菪 药理作用 对眼