胎儿静脉循环中脐静脉导管分流血流动力学.pptVIP

胎儿静脉循环中脐静脉导管分流、血流动力学的调节机制、诊断方法和医学意义 福建医科大学附属第二医院 吕国荣 何韶铮 一、人类和动物脐静脉导管的解剖和组织结构 1．有无脐静脉导管 大多数哺乳动物——DV，两栖类动物、低等脊椎动物缺如 小鼠、耗子、狗、猫、猴——有 荷兰猪、马——缺如 猪——出生前即消失 羊——整个妊娠期逐渐增大（好的研究对象） 2.人类脐静脉导管的解剖 位置：位于胎儿肝脏内，近乎于肝左、右叶之间，起源于脐—门静脉窦，终止于下腔静脉入右心房处，正好朝向卵圆孔。 大小：长约2cm左右，宽约0.2-0.3cm，入口处最窄，末端与下腔静脉连接处最宽，呈喇叭样管状结构。 3. 脐静脉导管有无括约肌 Barron (1942)→DV入口处有平滑肌纤维束→括约肌机制 Barelay (1944) →血管荧光电影照相术→DV入口处嵴样隆起 Coeeani (1984) →胎羊中平滑肌括约肌（组织学上证实） Tchirikov,（2006）→胎羊DV入口处有结缔组织和少量平滑肌组织，但没有形成环状，肝门静脉即有发育良好肌肉组织 Chacko and Reynold (1953) →胎儿DV括约肌 Meyer and Lind (1966) →胎儿没有发现括约肌 Mavrides (2002) → 13-17孕周胎儿没有DV括约肌（电镜扫描和免疫组化） 4.脐静脉导管括约肌如何调节 Barclay (1944)DV →控制流量，出生后闭塞 Reynolds (1951)DV →维持和调节UV压力，出生后闭塞 Dickson (1956)DV →控制UV压力 Edelstone (1980)DV →UV压力和流量波动大，DV确保适当静脉回流量流入心脏 5.脐静脉导管调控机制（有争议） 离体：儿茶酚胺、电刺激、TXA2→DV收缩 前列腺素H2、I2→DV扩张 活体：低氧、硝普钠、迷走神经刺激、乙酰胆碱、肾上腺素、去甲肾上腺素、前列腺素E2 →DV扩张 苯肾上腺素→DV无作用 二、脐静脉导管分流的检测方法 血管荧光电影照相术（Cineangiography） 染料稀释示踪法（indicator dye-dilution） 放射活性标志微球技术（radioactively-labeled Microsphere） Doppler超声（Doppler ultrasonography） Q=TAV×∏×(D/2)2，QUV，QDV，QDV/QUV 三、影响脐静脉导管分流几种常见因素 及特点 1.影响因素 缺氧 UV血压及血流量减少（缺血） 血液的粘稠度 2.脐静脉导管分流的特点 分流量 动物——50%、人类——20-30%， 缺氧时70% 静脉血流中流速最高，Vm：15cm/s，Vs：40-80cm/s 优先供应重要器官 四、医学和临床意义 1.宫内窘迫早期诊断 生理上：QDV 随孕龄增加而增多，QDV/Qu不变 IUGR、 多胎妊娠：QDV↑，QDV/Qu增加 胎儿低氧血症：QDV↑，QDV/Qu↑ 胎儿缺血：QDV增加或不变，Qu↓ 2.调控胎儿生长 肝脏优于接受来自胎盘的富氧和富养血，因而也就可以控制其他胎儿器官营养分布。 肝脏合成蛋白质、脂肪、碳水化合物，并参与代谢 肝脏合成IGFS和其他生长因子，可影响胎儿器官细胞增生 双胎羊实验 DV阻塞：肝重（3.4+0.8%-4.3+0.8%） 胎儿骨胳肌、心脏、肾脏细胞增生增加2-3倍（PKi-67），肝细胞增生增加6倍，胎盘无差异 DV阻塞：肝脏IGF-I，IGF-Ⅱ，mRNA↑，但双胎体重，血浆中氨基酸浓度，游离脂肪酸，儿茶酚胺、IGFS无明显差异。 DV扩张：肝、心脏、骨胳肌细胞增生减少50% Tchirikov M, et al UOG 2006;27:452 3.与日后成人慢性疾病发生相关 宫内胎儿缺氧-—→脐静脉导管扩张——→基因的调控 与日后成人慢性疾病包括冠心病、糖尿病等代谢性疾病有关 4.脐静脉导管的血流动力学生理变化 及临床意义 (1) 检测方法和指标及妊娠生理变化 特殊三相波型：S波、D波、a波，指标有： S、D、a、Vm、RI、PI、S/a、(S-a)/D、S/D (2)脐静脉导管频谱改变: 零或反向a波或PI增高—最佳分娩预测指标，围产期结局不良的最佳预测指标 DV波形异常与胎儿围产期死亡 1、Baschat (2000) 320例DV正常，202例 FGR DV异常： DV正常（ 5.6%）UA ARED（ 11.9%）UA+ARED+DV异常（38.8%）UA ARED+DV a波缺失或逆转（41.2%） 2、左红(国外医学妇产科学分册,2006) UA→较高敏感性和阴性预测值。 DV→特