创伤性脑梗死.pptVIP

创 伤 性 脑 梗 死 郭致飞 创伤性脑梗死（traumatic cerebral infarction，TCI)常继发于中重度颅脑损伤，是影响颅脑损伤患者预后的重要因素之一，尤其是大面积脑梗死，一旦发生，则导致病情急剧恶化，是重度颅脑损伤患者死亡的重要原因，因此引起越来越多的学者关注。 TCI诊断条件 有明确的头、颈部外伤史，该病史应追踪至伤前至少2周。 外伤与神经系统损害征象出现之间有间隙期。 伤后或症状出现后即刻颅脑CT检查未发现梗死灶，后经颅脑CT或MRI动态监测发现梗死灶，或经颅脑CT血管造影，磁共振血管造影或DSA检查证实存在动脉闭塞。 需除外陈旧性脑梗死及先发生梗死而后摔倒的病例，以及排除外源性栓塞等因素 发病机制 ( 1) 对于单纯性TC I, 外伤后血管的直接损伤为主要因素, 这些损伤可以是血管的扭曲、骨折或异物的损伤。损伤导致血管内膜的剥离与断裂, 内膜下胶原纤维暴露, 引起血小板聚集, 继而血栓形成。 ( 2) 对于复合性TC I, 以下因素促使了梗死的发生: 脑外伤所致脑挫裂伤、弥漫性脑肿胀、颅内血肿等占位效应造成相邻部位的脑血管受压、扭曲或痉挛, 引起相应部位脑组织缺血, 导致脑梗死 脑疝形成时, 伴随移位的供血动脉被嵌顿、牵拉、扭曲, 造成血管狭窄、内膜损伤,形成血栓。如小脑幕切迹疝的大脑后动脉系统脑梗死。 外伤后颅内低灌注和高凝状态: 颅内压增高导致颅内低灌注,静脉回流受阻, 脑血流量减少及血流缓慢, 加之脱水剂的不适当使用导致血液黏稠度增高, 进而形成脑梗死。 外伤性SAH的凝血块对血管壁的机械压力导致血流动力学改变, 可使磷酸酶C激活, 进而激活蛋白激酶C ( PKC), 后者可使血管平滑肌持续收缩, 加重脑血管痉挛, 甚至发展为脑梗死。 缺血再灌注损伤。 相关危险因素 年龄 基础疾病（高血压，动脉硬化，血栓斑块等） 入院时GCS 合并伤 脑疝（有无，早晚） t-SAH 颅骨骨折 低血压 大剂量脱水剂 年龄及基础疾病因素: TCI 在儿童及老年中发生率较高，原因有：高龄患者合并高血压，动脉硬化等血管弹性减退，儿童脑血管纤细，轻微损伤造成血管移位，扭曲拉长，痉挛闭塞，儿童老人血容量较少，容易低血压等 GCS、脑疝等 代表颅脑损伤严重程度，GCS越低，脑疝有 无，早晚都是梗死发生重要因素 颅骨骨折及t-SAH 颅骨凹陷性骨折，特别是静脉窦附近的骨折， 常压迫回流静脉及静脉窦引起脑梗死，t-SAH 引起脑血管痉挛造成脑梗死。 复合伤及低血压 重度颅脑损伤常合并严重的胸腹部、骨盆等 损伤，伤后可迅速出现低血压，加上术中出 血，降颅压等引起低血压导致脑灌注压低引发 TCI 脑疝、低血压是TCI最重要的二个独立危险因素 预防 存在危险因素的病人应当早期积极应用抗脑血管痉挛药物,伴有蛛网膜下腔出血者, 应反复腰椎穿刺缓慢放出血性脑脊液, 防治血管痉挛; 动态血压监测、有创颅内压监测, 维持血流动力学稳定;充分扩容, 降颅压治疗。 颅内血肿有手术指征尽早手术，手术应争取 在脑疝发生之前、脑疝早期进行, 术中注意事项 骨瓣足够大,前方靠近失状线，后达顶结节，下达中颅底，切除额极颞极内减压 额、顶、颞后，侧裂静脉严加保护，该部位的硬脑膜减张缝合，防止回流静脉嵌顿骨缘 反复冲洗蛛网膜下腔的积血 减少麻醉深度 阶梯式降颅压，防止血压骤降。 治疗 对于外伤性脑梗死范围小、侧支循环较好、CT 片上发现中线移位不明显的的患者，我们采用保守疗法，在合理脱水降颅压的基础上予以依达拉奉、尼莫地平、低分子右旋糖酐加丹参注射液治疗，持续有创颅内压监测，保持血压、生命体征稳定, 确保脑灌注压, 充分扩容, 降颅压治疗, 高压氧治疗, 亚低温治疗, 脑脊液外引流, 护脑治疗。 对于大面积脑梗死的患者，中线移位明显，仍缺乏有效治疗手段, 预后较差，去骨瓣减压手术仍是目前最有效的治疗手段，儿童预后好于成人。 外伤性脑梗塞特别是大面积脑梗塞的患者临床疗效却很不理想, 重在预防。 * * *