内科(肝硬化课件.pptVIP

腹水治疗 限盐限水（氯化钠1.2-2.0g/d，水〈1000/d） 利尿（螺内酯:呋塞米 100mg : 40mg） TIPS：经颈静脉肝内门腔分流术 放腹水+补充白蛋白（1000ml 80g） 自发性腹膜炎 （疗程2周以上，抗生素，肠道益生菌，控制腹水） 注意：电解质紊乱、肝肾综合征、肝性脑病 一、上消化道出血（为最常见并发症） 食管胃底静脉曲张破裂出血 消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎 门静脉高压性胃病 食管胃底静脉曲张破裂出血的防治 一级预防 对因治疗 PPI或H2受体拮抗剂 非选择性β受体拮抗剂，5-单硝酸异山梨酯 内镜结扎治疗(套扎治疗) 二级预防 首次出血后的再出血率60%，死亡率33%。出血后第6天开始。 急性出血期已行TIPS：3-6月超声随访。 急性出血期未行TIPS： 药物（生长抑素及类似物） 内镜 介入 内镜下曲张静脉套扎治疗（endoscope band ligation, EBL） 套扎器 套扎器 内镜下食管静脉曲张硬化治疗（EIS） 静脉内 静脉旁 胃底静脉曲张 内镜下胃底静脉曲张组织黏合剂治疗 注射组织黏合剂 治疗6个月后复查 经颈静脉肝内门腔分流术 出血治疗需综合考虑 贫血加重 肝功能损害加重：凝血功能、白蛋白。 腹水加重 电解质紊乱加重 诱发肝肾综合征 诱发肝性脑病 二、胆石症 胆汁酸减少→胆红素、胆固醇析出 库普弗细胞减少→易发感染→结石核心 脾亢→慢性溶血→胆汁游离胆红素↑ →结石核心 雌激素灭火减少→抵抗缩胆囊素→胆囊排空障碍 内科保守治疗为主，C级应尽量避免手术。 三、感染 易发原因： 肠菌移位 细胞免疫严重受损 脾功能亢进或全脾切除 糖代谢异常 易发部位： 自发性细菌性腹膜炎 胆道感染 肺部、肠道、尿路感染 自发性细菌性腹膜炎 症状： 缓慢起病者：低热、腹胀、顽固性腹水 进展快者：腹痛明显、腹水迅速增长 可诱发肝性脑病、中毒性休克。 体征：轻重不等的全腹压痛、腹膜刺激征 腹水检查：外观浑浊，渗出性，培养出致病菌 治疗： 疑诊即用抗生素 广谱、足量、足疗程（2周以上），肝肾毒性小 首选三代头孢+舒巴坦 依据药敏选择窄谱敏感抗生素。 保持大便通畅，维护肠道菌群，平时控制腹水 四、门静脉血栓形成、海绵样变 部位：门脉主干 肠系膜上下静脉 脾静脉 脾切除后更易发生 临床表现： 缓慢形成者，无明显症状，影像学发现。 急性发病者，腹胀加剧、突发剧烈腹痛、顽固性腹水、肠坏死、消化道出血、肝性脑病、血性腹水。 治疗：抗凝 溶栓 TIPS 门静脉海绵样变：栓后代偿，实为门静脉海绵状血管瘤 五、电解质和酸碱平衡紊乱 原因：低盐饮食、利尿剂、放腹水、腹泻、继发性醛固酮增多 低钾、低钠、低氯、碱中毒 易诱发肝性脑病、肝肾综合征 低钠血症治疗：（重度＜125mmol/l，预后差） 限水 血管加压素V2受体拮抗剂（托伐普坦） 补充3%氯化钠（可能加重腹水、不推荐） 六、肝肾综合征 内脏高动力循环,体循环血流量↓ 扩血管物质灭活减少： 前列腺素 一氧化氮 胰高血糖素 心房利钠肽 内毒素 降钙素基因相关肽 诊断标准： 肝硬化合并腹水 急进型：少见，Cr（2周内）↑2倍基线值，或＞226umol/l。缓进型：多见，Cr＞133umol/l。 停利尿剂2天以上，并白蛋白扩容（1g/kg.d，最大量100g/d），Cr＞133umol/l 排出休克 无肾毒性药物或扩血管药物治疗 排除肾实质性疾病 肝肾综合征治疗 重在预防：消化道出血一、二级预防，正确限盐限水、使用利尿剂、放腹水等。 治疗：补充白蛋白、血管加压素、血液透析、人工肝、TIPS、肝移植。 七、肝肺综合征 排除原发心肺疾病，肝病基础，肺内血管扩张（肺CT及肺血管造影），动脉血氧合功能障碍（血气分析） 肝硬化伴呼吸困难、发绀及杵状指 必备条件：PaO2＜10KPa 疑诊：PaO2 ＜ 6.7KPa 治疗：吸氧、高压氧舱、肝移植。 八、原发性肝癌 九、肝性脑病（最常见死亡原因） 肝硬化外科治疗 分流、断流、限流术 脾切除术 肝移植 分流术 断流术 患者教育 休息 酒精及药物 进食 食物 钠、水摄入 避免感染 病因治疗，随访监测 肝性脑病不宜驾车及高空作业 避免传染 并发肝癌时家属及病患知情及配合。 拓展复习 肝脏大体解剖 肝脏组织学 肝脏生化 胆红素代谢，肠肝循环，黄疸分类 诊断学，肝大，脾大，腹水（查体及腹水化验鉴别） 肝硬化 华润武钢总医院消化内科 郑亚萍 2014.11 肝脏的血管 肝脏的血管 肝硬化定义 定义：一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。 临床特征：肝功能减退和门脉高压，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染