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脂肪肝 已经知道自己是脂肪肝的 觉得自己可能是脂肪肝的 觉得有必要上医院检查 认为脂肪肝必须要治疗的 小调查 什么是脂肪肝？ 脂肪肝 是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变 脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因 脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病 其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常 脂肪肝 一般而言，脂肪肝属可逆性疾病 发病率 近几年在欧美和中国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病 在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等）脂肪肝的平均发病率为25% 肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50% 嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58% 在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60% 近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降，平均年龄只有40岁，30岁左右的病人也越来越多。45岁以下男性脂肪肝明显多于女性 脂肪肝的病因 脂肪肝原因 酒是祸首，长期饮酒，导致酒精中毒，致使肝内脂肪氧化减少，慢性嗜酒者近60%发生脂肪肝，20%～30%最终将发展为肝硬化。 长期摄入高脂饮食或长期大量吃糖、淀粉等碳水化合物，使肝脏脂肪合成过多。 肥胖，缺乏运动，使肝内脂肪输入过多。 糖尿病。 病毒性肝炎。 某些药物引起的急性或慢性肝损害。 机制 食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯 肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量 脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因　 机制 食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。 食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。 热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。 肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。 合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。 脂肪肝的分类 分类1—病理 单纯性脂肪肝 脂肪性肝炎：发生干细胞验证，长期大量嗜酒，40% 会出现这种情况 脂肪性肝纤维化：纤维化成程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝严重程度有关。 脂肪性肝硬化：晚期。已占到中国肝硬化病因第二位（第一位是病毒性肝炎） 单纯性脂肪肝 只表现为肝细胞的脂肪变性，原因： 由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。 线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。 肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。 极低密度脂蛋白（VLDL）合成及分泌减少导致甘油三酯转运出肝细胞发生障碍。 分类2—病原 肥胖性脂肪肝：约30-50%肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者肝病变率高达61-94% 酒精性脂肪肝 快速减肥型脂肪肝 营养不良性脂肪肝 糖尿病脂肪肝 药物性脂肪肝 妊娠脂肪肝 其他疾病引起的 肥胖性脂肪肝 肝内脂肪堆积的程度与体重成正比 约30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%～94% 治疗应以调整饮食为主，基本原则为“一适两低”，即适量蛋白、低糖和低脂肪，适量新鲜蔬菜和瓜果，限制热量的摄入 同时要加强锻炼，积极减肥 体重得到控制后，其脂肪浸润亦减少或消失，只要体重下降，肝内脂肪浸润即明显好转 酒精性脂肪肝 长期嗜酒者肝穿刺活检，75%～95%有脂肪浸润 每天饮酒超过80～160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5～25倍 治疗要从限制酒精摄入开始，轻度酒精性脂肪肝只要戒酒4～6周，转氨酶就有可能降低到正常水平。 快速减肥性脂肪肝 禁食、过分节食或其它快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加，消耗肝内谷光甘肽（GSH），使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝 从已知的研究来看一般通过纯节食减肥或药物减肥一个月体重下降1/10或以上者得脂肪肝的可能性非常大，而且一旦停止体重反弹也会非常快 目