轻度高碳酸血症影响心脏骤停早期幸存者机械通气脑氧合.pptVIP

轻度高碳酸血症影响心脏骤停早期幸存者机械通气脑氧合 2017 允许性高碳酸血症 permissive hypercapnia, PHY 指在治疗呼吸系统疾病如时允许CO2在一定范围内升高，以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。 对中枢神经系统的效应 [1]?神经细胞氧代谢的变化：高碳酸血症对脑组织氧的消耗效应可能与生物种类、有无窒息、组织PCO2水平等特殊情况有关 。最近一项临床研究显示，在心肺分流期间，低氧血症伴轻度急性高碳酸血症（PaCO2 68 mm Hg）降低30%的脑氧消耗。 [2] 高碳酸血症时脑血流的变化：Kety和Schmidt认为，PaCO2的急性变化对脑血流有较大的影响 。中度高碳酸血症时，PaCO2每增加1 mm Hg脑血流增加6%；当PaCO2达80～120 mm Hg时，脑血流较少增加，这种反应在5～15 min迅速达高峰。继发于脑血流的增加，可致颅内压升高，但对脑脊液的产生速度并没有影响。研究显示，高碳酸血症时，通过神经元性一氧化氮合成酶诱导产生的一氧化氮，对脑血管扩张、脑血流改善起重要作用。 Nomura等对40个离体羔羊心脏用冷血停跳液灌注停跳24小时后，用不同PH值灌注液再灌注，通过改变氧合器中的二氧化碳浓度改变再灌注液的PH值。 结果表明：长时间缺血后，短时间高碳酸灌注液灌注有助于心脏功能的恢复，PH 6.8的效果最好。作者认为这是氢离子抑制了钙离子的内流，并能激动冠脉的KATP通道，扩张冠脉所致。 NCC：控制性高碳酸血症增加SAH患者脑血流量和脑组织氧含量 2016年10月，德国的Thomas Westermaier等在Neurocrit Care上发文《控制性高碳酸血症增加SAH患者脑血流量和脑组织氧含量：I期研究结果》。 研究发现从发病第4天到14天之间，过度通气都会降低CBF，高碳酸血症期间（PaCO2 60 mmHg）CBF增加到最大值141 - 53 % of baseline。同样，在高碳酸血症期间脑组织氧饱和StiO2也逐渐提高。PaCO2维持在30和50 mmHg之间时CBF和StiO2最高，作者认为，即使在血管痉挛最严重的时期，控制性高碳酸血症（PaCO2直到60 mmHg）可以增加CBF和StiO2。 研究纳入心脏骤停复苏后36小时内行机械通气的患者。前瞻性双交叉生理研究，使用近红外光谱(NIRS)评估区域脑组织氧饱和度(SctO2)，比较血碳酸正常(PaCO2 35-45mmHg)和轻度高碳酸血症(PaCO2 45-55mmHg)对区域脑组织氧饱和度(SctO2)的影响。?? 研究共纳入7例心脏骤停复苏后36小时内行机械通气患者，发生心脏骤停后自主循环灰度的平均时间是28分钟，行机械通气的平均时间是26.5小时。血碳酸正常组, 中位数PaCO2 ?37 mmHg [32 - 45 mmHg])中位数NIRS左额叶SctO2 ?61% [52 - 65%] ，右额叶SctO2 ?61% [54 - 68%]。轻度高碳酸血症组PaCO2 52mmHg [43-55mmHg) 左额叶SctO2增加到69% [59-78%] ，右额叶SctO2 增加到73% [61-76%](P=0.001）。? 在心脏骤停复苏后早期行机械通气患者，采用NIRS评估，轻度高碳酸血症增加脑氧合。研究人员将进一步研究心脏骤停患者复苏后行机械通气，保持长时间轻度高碳酸血症与提高脑氧合、改善患者预后的效果。 缺血缺氧脑损伤动物实验发现：轻中度高碳酸血症时，有更多的氧提供给脑组织，促进葡萄糖有氧代谢，以保证组织的高能磷酸的储备，从而产生脑保护作用，轻度至中度高碳酸血症通气对短暂缺血再灌注脑组织具有保护作用，这可能与细胞凋亡的调节蛋白有关，另有研究表明，在心肺分流期间，低氧血症伴有轻度急性高碳酸血症可将脑耗氧量降低30%，对脑血管扩张，脑血流改善有重要作用，增加脑血流量和氧供，提高了大脑对葡萄糖的利用率，促进氧化代谢，更好的维持脑组织的高能磷酸储备，发挥脑保护。 控制肺损伤 有研究证明：高碳酸血症性酸中毒可减少内毒素、缺血再灌注、通气相关性肺损伤模型所引起的肺损伤。在肺再灌后行高碳酸血症疗法能减少肺组织和全身的损伤，也可减少细胞凋亡。离体肺研究中，有趣地发现，低碳酸性碱血症能导致肺损伤，而缓冲高碳酸性酸中毒，可减轻急性肺损伤。 ＰＨＹ通过局部代谢产物ＣＯ2引起冠状血管扩张,增加冠脉血流,为心肌供氧,尤其对心力衰竭时有益。但能否用于心力衰竭,尤其涉及缺血性心脏病,还需做进一步的研究。 中度高碳酸血症时，动脉二氧化碳分压每升高1mmHg，CBF相应增加约6%。然而，严重的高碳酸血症会引起脑水肿，抑制心血管系统，导致心输出量下降，反过来加重脑缺血和原有的脑损伤。 一项COPD治疗中允许性高碳