抗休克药物的临床应用.PPTVIP

第四节 糖皮质激素 【药理作用】 ①舒张血管，加强心肌收缩力降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性 ②稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。 ③抑制血小板聚集 ④提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻毒血症 抗休克药物的临床应用 滨州医学院药学院 第一节 概述 一 休克的概念 休克（Shock）是因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 二、休克的分类 1、按病因分类：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。 2、按休克的起始环节分类： （1）低血容量性休克 ：见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。 (2) 血管源性休克（vesogenic shock）:由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少所引起的休克。临床上见于过敏性休克、高动力型感染性休克及神经源性休克。（3）心源性休克（cardiogenic shock）：由于心泵功能障碍，心脏射血急剧减少，有效循环血量显著下降所引起的休克。临床上主要见于急性心肌梗死，严重心律失常，心肌炎，心肌病，心包填塞，肺动脉栓塞等。 三、休克的治疗原则 1.扩充血容量 这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量（常用扩容液体：电解质溶液、全血或血浆、右旋糖酐等） 2.积极处理原发疾病 感染性休克应积极防止感染和各种容易引起休克的疾病，如败血症，细菌性痢疾，腹膜炎，肺炎等；创伤性休克应做好外伤的处理，如止血、镇痛、保温等；过敏性休克应使患者与致敏源隔离，应用可能引起过敏的药物前做好皮试，禁止使用致过敏的药物和输液。 3.纠正酸碱平衡失调 在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 4.合理应用血管活性药物 血管收缩剂：间羟胺、去甲肾上腺素 血管扩张药：小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明 5.改善细胞代谢 应用大剂量糖皮质激素以稳定溶酶体膜，保护细胞； 应用ATP 补充细胞能量，纠正休克时细胞的能量代谢障碍 应用GIK(葡萄糖-胰岛素-氯化钾)疗法补充能源； 人工冬眠疗法改善细胞代谢功能。 大剂量维生素C可改善心肌代谢。 6.治疗重要器官功能衰竭 应针对不同器官衰竭采取不同的治疗措施。如 休克时出现心力衰竭，除停止或减慢补液外，同时适当应用强心类药物，利尿药，降低前、后负荷。出现呼吸衰竭时则给氧，改善呼吸功能。 发生急性肾功能衰竭，则可考虑利尿、透析等措施 第二节 心血管活性药物 一、常用于抗休克的扩血管药物 酚妥拉明（Phentolamine 立其丁） 阻断α-受体，显著降低外周血管阻力，增加血容量，增加组织血流量，改善微循环，改善内脏血流灌注。 常用静脉滴注，剂量为20~40㎎。与去甲肾上腺素合用时剂量为：本药3~5㎎，去甲肾上腺素0.5~1㎎，加入5%葡萄糖500ml静脉滴注。视血压情况调节剂量，以防血压剧降 但中心静脉压也降低，故需补足血容量。 酚苄明（phenoxybenzamine ） 【药理作用】 为长效α1阻断剂，药理作用与酚妥拉明相似。 起效较慢，作用长而持久，因而易造成血压下降，故在使用本品时应密切观察血压变化。 当交感神经活性高时，其扩血管作用更明显，且不易被去甲肾上腺素等α受体激动剂对抗 【临床应用】 口服局部刺激性大，不能肌肉注射或皮下注射，只能静脉注射。静脉注射1h后出现最大效应 适用于治疗出血性、创伤性、感染性休克，特别是当休克患者经常规治疗无效后改用酚苄明常可使病情改善，增加存活率。 可加用小剂量去甲肾上腺素，以增加心排出量。必要时24h后再静脉滴注0.5mg/kg。禁用。 异丙肾上腺素（Isoprenaline，Isoproterenol） 【药理作用】非选择性β受体激动剂 对β1 受体的作用：心肌收缩力加强，心率加快，心排出量增加，心脏传导速度加快，收缩压升高，对正位起搏点的兴奋作用强，收缩期和舒张期缩短。 对β2受体的作用：舒张小动脉，降低外周阻力，解除小动脉和毛细血管前括约肌的痉挛，增加组织血液灌注，改善微循环，舒张静脉，使中心静脉压下降。 临床应用： 适用于血容量已经或正在补足而心输出量较低的低排高阻型休克患者。对于无异位节律、脉压较小、心动过缓、房室传导阻滞患者尤其适用。可增加心肌应激性和心肌耗氧量，易加重心肌缺氧和