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感染与胃肠功能性疾病及动力障碍 北京大学第一医院 刘新光 感染对胃肠功能的影响 Hp感染与FD Hp感染对胃排空功能无影响 Hp感染引起的炎症反应并未导致出现胃排空障碍的胃神经-肌肉功能紊乱 Hp感染可能与胃运动减少有关，炎症反应与继发的抗原刺激可抑制平滑肌的收缩运动 Hp感染时黏膜炎症产生IL-1 β激活神经元，释放PG增加痛觉感受Hp感染使胃肠道对刺激反应发生变化，导致各类型FD症状 Goh KL et al.Gastroenterol Hepatol,1997 王承党,等.胃肠病学,1997 Hp感染与GERD 有关GERD患者中Hp感染率的报道不一荟 萃分析显示, GERD患者中Hp感染率平均为40%(26%-88%) 多数研究表明,根除Hp后GERD的发病率明显 Hp感染对食管炎的发生具有“保护”作用? ?氨中和作用消失 ?胃内酸度上升 ?饮食改变 ?体重增加 但也有许多研究认为Hp感染与GERD的发生无明显关系 根除Hp后GERD的发病率报道差异的原因 ?GERD发病机制并非单一因素 ?缺少Hp根除前后对LES对压力的比较 ?缺少Hp根除前后对LES不同的比较 El-Serag HB,et al.Gut,1998 Hp感染与RE 根除Hp增加发生RE的危险性 RE与Hp宿主遗传易感性表达 感染后IBS 概念：被肠道病毒、细菌或寄生虫感染的患 在病原体已被清除及粘膜炎症清除后发生IBS样症状，称之为感染后IBS 约有1/3 IBS患者在其患病前具有急性胃肠道感染史 IBS流行病学调查(1) Mckendrick MW等(1994年)对38例沙门菌感染的急性胃肠炎患者随访研究显示，其中32%的患者在肠道感染3个月后发生IBS样胃肠道综合征 Keith等(1997年)对554例急性细菌性胃肠炎患者随访结果显示，6个月后90例(16.5%)发生持续性排便习惯改变，其中23例(4.2%)发展为IBS同时亦显示，女性、年龄轻、腹泻病程长为发生IBS的危险因素 IBS流行病学调查(2) Neal等(2002年)对192例6年前患急性胃肠炎的患者的问卷调查结果显示有14例(7.3 %)发展为IBS，其中女性多见 北京地区人群IBS流调结果显示，痢疾是发生IBS的危险因素之一(2000年) 王利华等(2000年)随访329例痢疾/肠炎患者，1-2年后66例(20.1%)患者伴有持续性肠道功能改变，24例(7.3%)发展为IBS IBS流行病学调查（3） 感染后IBS发生机制 肠粘膜上皮屏障作用 防止病原体、毒素及其抗原的侵袭 维持肠道运动、分泌功能 肠道感染对肠粘膜屏障作用的影响 病原体的侵袭可直接破坏肠粘膜上皮屏障，引起肠粘膜炎症反应 细菌内毒素可导致肠道通透性增高，使过多暴露于肠腔的粘膜免疫系统抗原活化 肥大细胞 肥大细胞存在于胃肠粘膜，与神经纤维紧邻 肥大细胞是产生各种生物活性介质的主要部位 肥大细胞还可产生神经肽(神经递质)和激素等活性物质，如组胺、5-HT、IL-6、IL-8、NO、PG、VIP等 (Bradding P, 1995) 肥大细胞可被病原体或食物抗原等诱导分泌组胺、PG、5-HT、白三烯及细胞因子(Kambert C, 1996) 肥大细胞的作用 肥大细胞活化可通过5-HT等活性物质提高内脏敏感性(Lambertic , 1996) 肥大细胞活化可通过5-HT、组胺等作用于胃肠道相应受体，影响胃肠平滑肌细胞离子转运及平滑肌运动(Castex N, 1994) 肠道感染与肥大细胞 肠道感染时胃肠粘膜内肥大细胞数目增加 肠道感染时粘膜内肥大细胞活化程度提高,释放活性物质 ? 改变肠上皮通透性 ? 使肠道对应激反应更加敏感 ? 通过5-HT、NO等活性物质影响肠平滑肌 动功能，导致运动异常 肠道感染与炎性介质 炎性介质作为免疫反应的标志物影响胃肠分泌和运动 具有胃肠道感染史的IBS患者，肠粘膜炎性介质的表达水平提高 Gwee KA(1988年)对8例感染后IBS患者进行观察，其直肠粘膜IL-1βmRNA水平明显高于正常者 王利华(2000年)证实痢疾/肠炎史的IBS患者末端回肠、直乙交界粘膜IL-1βmRNA表达明显高于健康对照组 肠道感染与