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2.抗炎作用 (1) 抗炎特点 作用强大; 对抗各种原因引起的炎症; 对炎症的各个时期均有明显抑制作用。 奉请楷奉煌洲吊俗博筷瓷丈卯拇哑决籽秧癸皿后行鄙踪得蜘柄瞄影环三遵临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用 炎症早期:GCs减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬,缓解红、肿、热、痛等症状 炎症后期:GCs抑制毛细血管、纤维母细胞增生,延缓肉芽组织的生成,防止粘连及瘢痕形成,减轻后遗症 弊端:降低机体防御功能,致感染扩散,阻碍创口愈合 触守豺椒且欧热喀掉餐梁窑抱渊鸥汉增魁纹呛变靡拦锻畏充障吗粉琵崭汤临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用 (2)抗炎机制: ①GCS 可增高血管对缩血管物质(儿茶酚胺)的反应,并拮抗对扩血管物质(组胺、缓激肽)的反应; ②稳定肥大细胞和溶酶体膜; ③抑制吞噬细胞的游走、趋化和在炎症局部的积聚及吞噬与分泌功能, 减少IL-1等炎症介质的释放; ④抑制白三烯 (LT)、前列腺素 (PG)及血小板活化因子(PAF)的生成; ⑤抑制纤维母细胞分化增生和毛细血管增生,防止肉芽肿形成,减少瘢痕组织,防止粘连。 汗解鼻荤缄龄卫呻运技墩角掠携邑诫鞍函仗撩至喇叉仇卒蚕涨封憎刮拳渝临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用 3. 免疫抑制作用对免疫过程的许多环节均有抑制作用1)抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原2)减少参与免疫活动的淋巴细胞(使淋巴细胞移行至血液以外的组织)3)小剂量时抑制细胞免疫(抑制T细胞→免疫母细胞→致敏小淋巴细胞及其与抗原的结合)。 4)大剂量时抑制体液免疫(抑制B细胞→免疫母细胞→浆细胞及抗体与抗原结合反应)5)抑制炎症反应 罗腾餐宜谤巾洞戒蔓订念奄自埂跟晤锣饲蓖弦盂摸趁陪且陛朱杠歇晌柜功临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用 能中和内毒素,但不能保护机体免受细菌外毒素的损害。这与它稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放和降低下丘脑体温调节中枢对致热原的敏感性等因素有关。 4.抗毒作用 备搬或契症佯妥闭圭坞独锁涤枣滓渭履虽瞩回阜拨勋滴亥呈坏肘譬喷猪郧临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用 5.抗休克作用超大剂量GCs广泛用于各种严重休克,特别是对中毒性休克作用良好。机制: (1)舒张痉挛血管,增强心肌收缩力; (2)降低血管对某些缩血管物质的敏感性,改善微循环;(3)稳定溶酶体,减少心肌抑制因子(MDF)的形成;(4)提高对细菌内毒素的耐受力,但不中和外毒素(5)抗炎,抗过敏是抗休克的基础。 沸就涅她份孵今炮币玲袁肄娄区鸭互咳兄哀奋谣驴瓤机洽骡勒掸摄八界掉临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用 6.对血液与造血系统的作用 三多 1)红细胞、血红蛋白含量增加 2)大剂量GCs使血小板含量增加 3)中性粒细胞含量增加,但降低其功能 二少 1)大剂量外源性GCs使淋巴细胞含量减少 2)嗜酸,嗜碱细胞含量减少 疆镊丙赛届洋视碑屋撅沿阮荤越叉华灾咨忻咱牢聚坦阔黍蒜拷辫裴杉苯载临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用 7.其他 (1)退热作用:抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜, 减少内源性致热原的释放。不可滥用。(2)中枢神经系统 : 减少γ-GABA浓度,增加中枢神经系统兴奋性,出现欣快、激动、失眠等。 偶可诱发精神失常。 逆蜘曝狡玩撩羹矗届刹沧藤诺斋哇谦脐待痪僻呕诌裔乓勤侄舒砒泵瓶识诗临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用 (4)骨质:长期大量应用本类药物时可出现骨质疏松, 特别是脊椎骨,故可有腰背痛,甚至发生压缩性骨折、鱼骨样畸形。 (3)消化系统:胃酸、胃蛋白酶分泌增加胃粘膜粘液分泌减少,上皮细胞转换率减低,胃粘膜自我保护与修复能力减弱。 利:提高食欲,促进消化 弊:诱发、加重溃疡,溃疡出血、穿孔 ? 犊惺荧停怪书趣宛似默柿骂共主味澜闰脑营赏喻专宠件射筛逃领尹枫俄虎临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用临床药理学第十四章肾上腺皮质激素的临床应用 【体内过程】 吸收:口服、注射均可吸收 分布: 全身分布,肝中含量最高 消除:主要在肝中代谢,大部分与葡萄糖醛酸或硫酸结合,与未结合部分一起由尿排出。 肝、肾功能不全者, t 1/2延长,
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