烧伤休克期补液的思考.PDF

2005 10 2 1 5　ChinJBurns, October2005, Vo.l2 1, No.5 ·32 1· ·· 郭振荣 　　近 20年来烧伤休克的发生率日趋降低,伤后因 渗透压的高低主要取决于血浆蛋白的多少, 正常人 休克而死亡的患者亦减少, 证明了休克期处理的 血浆胶体渗透压的 80%由白蛋白形成, 每克蛋白可 步,但并不等于此问题已经解决。 一些基层烧伤单 以维系4 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的胶体渗透 位在休克期仍按照常规公式补液, 造成补液量不足, 压, 因而血浆白蛋白的减少肯定会使之相应降低。 难以纠正缺氧, 不能摆脱休克损害;若超常规补液, 渗出丢失的蛋白不仅体现在创面上, 也反映在各内 不仅会加重组织水肿,甚至还可能引发急性肺水肿、 脏器官中。此外严重烧伤后机体的应激反应, 以白 脑水肿、腹腔间隙综合征或胸腔积液。怎样使休克 蛋白为原料合成了急性期反应蛋白, 消耗了 一部分 期补液恰到好处, 如何全面提高复苏水平,笔者认为 白蛋白;严重烧伤后肝功能障碍导致白蛋白的合成 在此有必要重申休克期补液的必要性、补液的成分、 减少, 再加上高代谢反应使消耗增多、食欲减退使入 补液的方式, 以期引起对休克期合理补液的重视。 量减少以及营养不良等因素, 促使血浆白蛋白水平 一、休克期补液的必要性 迅速降低。笔者调查了本单位 55 例危重烧伤患者, (一)血容量减少的原因 检测结果显示,伤后第 1周血浆白蛋白降至 23 g/L; 1.烧伤后的休克是因体液渗出引起的渐 性血 白蛋白的骤减立即引起胶体渗透压降低,伤后 24 h 容量减少造成的低血容量性休克。其根本原因是毛 胶体渗透压从 19.56 mmHg降至 14.50 mmHg, 明 细血管扩张,通透性改变,使其渗透压增加了 2 倍, 显低于正常值 26.62 mmHg.由于血浆蛋白的不断 造成血浆样液体渗出增加,导致血容量锐减。 渗出,胶体渗透压值亦不断降低,促使液体外渗, 恶 致使渗出增加的主要因素是热损伤效应。红细 性循环的结果趋使血容量减少, 这些均提示休克期 胞受热 50 ℃即可溶血, 温度达到 70 ℃时,仅 1 s的 复苏补充胶体的必要性。 + 时间即可致表皮坏死。血管内皮细胞损伤是导致渗 3.Na与水分的同步丢失。严重烧伤后一方面 + 出增加的直接因素。微循环中的毛细血管壁由单层 水分伴随 Na渗出, 另 一方面细胞膜因缺氧而使细 + + 内皮细胞构成, 厚约 1 μm,热损伤后内皮细胞的微 胞跨膜电位下降, 细胞膜上 Na-K-ATP酶活力显 + 丝发生收缩, 内皮细胞肿胀隆起,使内皮细胞间的裂 著下降和细胞膜通透性增加,导致 Na 入细胞内, + + 隙增宽, 造成体液外渗。 K游离到胞外。当 Na 入细胞内时,为了维持细 热力对组织的损害, 还表现在远离烧伤部位的 胞内外渗透压的平衡,细胞外液的水分亦随之入内, 毛细血管通透性增加。烧伤后的缺氧代谢使乳酸堆