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国家自然科学基金摘要写作六步法 对于一份标书来说，摘要部分是重中之重，特别是当专家只有很少时间（比如 10 分钟） 看一份标书的时候，标书的摘要就是重点看的地方了，有的专家可能只通过摘要和技术路线就 基本确定了对标书的印象了，所以虽然摘要只有400 字，但可谓字字珠玑，值得我们好好斟酌。 一份好的标书的摘要一般包括六部分： ① 研究背景和进展； ② 亟待解决的问题； ③ 申请者前期的工作基础； ④ 项目的科学假说； ⑤ 为证明该假说需要展开的后续研究； ⑥ 该研究的意义。 大家可以看一下，第1，2 ，4 和6 部分一般在项目的立项依据里面阐述，第3 部分我们在 工作基础部分展开，第5 部分通过研究内容、研究方案部分展开。所以，摘要基本涵盖了标书 里面最重要的信息，给足了项目是否资助的判断标准。因此，有很多人说，当看到一份标书的 摘要的时候就基本知道这份标书能否获得资助了。当然，以上六部分不一定完全出现，遗漏一 两项也可能出现。下面我们就选取不同研究领域的几份标书来看一下： 1. 肿瘤： 《MicroRNA-608 调控MIF 基因影响脑胶质瘤干细胞生物学行为机制的研究》 (1. 研究背景）巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达和胶质瘤患者的复发率、生存期负相关。 （2. 前期工作基础）我们前期研究发现MIF 基因在胶质瘤干细胞(GSCs) 中的表达显著增加。 MIF 可能与CD74/CD44 受体复合物结合，上调Cdc42 的基因表达，促进胶质瘤侵袭。最近我 们预测到MIFmRNA-3UTR 端存在miR-608 结合位点；初步验证了二者结合；GSCs 中miR-608 表达显著下调。（3. 科学假说）由此建立了在GSC 中miR-608 调控MIF 基因功能变化进一步 调控GSCs 的生物学行为的工作假说。（4. 后续研究）本项目拟首先验证miR-608 通过种子区 与MIF 基因的直接作用和关键结合位点；进一步明确miR-608 对MIF 基因表达和功能的调节 作用以及对GSCs 的生物学行为的影响；最后研究miR-608 作用下，MIF 与受体复合物结合， 上调Cdc42 调控GSCs 生物学行为的分子机制。（5. 研究意义）本项目不仅能进一步揭示脑胶 质瘤的发生发展机制，而且能为治疗提供新靶点。  在这份标书里面只有5 部分，待解决的问题这一部分没有单独说明。 1 2. 循环系统： 《SUMO 化修饰PPARγ/RXR 受体及其cross-SUMOylation 抑制糖尿病心肌病氧化应激反应 的分子机制研究》 （1. 研究背景和进展）氧化应激触发心肌细胞凋亡是糖尿病心肌病(DCM)重要病理生理 机制，是导致DCM 患者心力衰竭和死亡的主要原因。PPARγ/RXR抑制NADPH 氧化酶和iNOS 表达可以显著减少活性氧(氮) 自由基生成，减轻DCM 心肌氧化应激反应。（2. 待解决问题） 然而调控这些关键酶表达的分子机制目前尚不清楚。(1. 研究背景和进展 ) SUMO 化修饰在调 控转录因子反式阻遏基因表达中发挥重要作用。（3. 科学假说）结合前期研究基础，我们推测 SUMO 化修饰PPARγ/RXR 抑制NADPH 氧化酶和iNOS 表达是其发挥抗氧化应激作用的关键 机制。（4. 待开展工作）为证实以上假说，本课题拟通过体外高糖培养心肌细胞和在 SUMO 基因敲除 DCM 小鼠模型中，采用 RNAi 、Co-IP 及 ChIP 等技术明确 SUMO 化修饰和 cross-SUMOylation调控PPARγ/RXR 反式阻遏NADPH 氧化酶和iNOS 表达，从而抑制氧化 应激、细胞凋亡与重构的作用并探讨其可能机制，（5. 研究意义）为阐明DCM 的氧化应激机 制提供新线索。  在这份标书里面只有5 部分，前期的工作基础这一部分没有单独说明。 3. 消化系统： 《IDO 酶阻断TGF-β/Smad信号通路抗纤维化对肝移植慢性排斥的双重保护作用》 （1. 研究背景和进展）慢性排斥反应(CR)是导致移植肝功能丧失的重要原因，一旦发生 将不可逆，目前尚无有效治疗手段。其机制除免疫损伤外，TGF-β/Smad 信号通路介导的促纤 维化