冠脉痉挛指南.ppt

冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识 （2015） Dr.Zhang 流行病学 危险因素及发病机制 临床表现 辅助检查 临床诊断 治疗 预后 与 CAS 相关的临床问题 早在 1845 年，Latham 提出冠状动脉痉挛(coronary artery spasm，CAS)可导致心绞痛。 1959 年 Prinzmetal 等 首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图 ST 段抬高，命名为变异型心绞痛。此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致， 从而提出了 CAS 的概念。 CAS 是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、 严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型， 包括 CAS 引起的典型变异型心绞痛、 非典型 CAS 性心绞痛、 急性心肌梗死(AMI)、 猝死、 各类心律失常、 心力衰竭和无症状性心肌缺血等， 统称为冠状动脉 痉 挛 综 合 征 ( coronary artery spasm syndrome， CASS)。 流行病学 目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑 CASS 的高危人群。 国内报道在静息性胸痛且冠状动脉造影狭窄 ＜ 50% 的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验， 阳性率为 75% ， 提示我国可能是 CASS的高发地区。 危险因素及发病机制 CASS 的病因和发病机制尚未明确。 目前仅阐明了相关的危险因素， 其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使 CASS 风险增加 3. 2 倍和 1. 3 倍；使用含可卡因的毒品、 酗酒亦是诱发 CASS 的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是 CASS 的易患因素。 冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、 糖尿病， 则在多数临床研究中未发现与 CASS 存在相关性。 目前研 究 提 示， CASS 的 发 生 可 能 与 以 下 机 制 相 关： (1)血管内皮细胞结构和功能紊乱， 主要表现为一氧化氮储备能力降低，使内皮素 /一氧化氮比值升高，导致基础血管紧张度增高，在应激性刺激时， 内皮素分泌水平显著占优而诱发 CASS。氧化应激、 炎症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与 CASS 发生。 (2) 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩。 (3) 自主神经功能障碍，目前倾向于认为 CASS 患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱、 交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。亦有研究认为， 痉挛发生前交感和迷走神经的活性发生了逆转，迷走神经活性显著占优而诱发 CASS。 (4) 遗传易感性， 东亚 CASS 发病率远高于欧美，提示可能与遗传相关， 已经明确与 CASS 相关的基因型变异包括内皮型一氧化氮合成酶的 Glu298Asp、786T /C、 894G /T、 eNOS 内含子 4b /a、 内皮素-1 及酯酶 C-δ1蛋白相关基因等。 临床表现 依据临床表现的不同，CASS 分为以下几种临床类型： 典型 CAS 性心绞痛(即变异型心绞痛) 非典型 CAS 性心绞痛 CAS 诱发 AMI CAS 诱发心律失常 CAS 诱发心力衰竭 CAS 诱发无症状性心肌缺血 典型 CAS 性心绞痛 其病理基础是 CAS 导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞， 心绞痛发作具有显著的时间规律性， 多在后半夜至上午时段发作， 但也可发生于其他 时 间。 常 表 现 为 心 前 区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛， 伴有呼吸困难及濒死感，持续数分钟甚至更长时间， 含服 硝 酸 甘 油 可 缓 解。严 重者可伴有血压降低， 可听到房性奔马律及二 尖 瓣 听 诊 区收缩期杂音。患者运动耐量有明 显 的 昼 夜 变 化， 清 晨 轻微劳力即可诱发， 但午后即使剧烈的体力活 动 也 不 会 诱发。 发作时心 电 图 呈 一 过 性 ST 段 抬 高， T 波 高 耸，或 T 波假 性 正 常 化。 冠 状 动 脉 造 影 多 可 见 动 脉 硬 化 斑块， 激发试验多诱发出局限性或 节 段 性 痉 挛。 该 类 患 者可反复发作且可转变为其他临床类型。 非典型 CAS 性心绞痛 病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、 或弥漫性痉挛、 或完全闭塞但有侧支循环形成，产生非透壁性心肌缺血。 临床表现为在静息状态、 尤其是空气不流通的环境下容易发作的轻度胸闷，伴有心电图 ST 段下移和(或)T 波倒置， 多数持续时间相对较长且容易被呼吸新鲜空气、 轻度体力活动等兴奋交感神经的动