糖尿病酮酸中毒ppt课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA) 胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合症。 临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。出现意识障碍时则称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。 最常见的糖尿病急性并发症，发病急，病情重，变化快。 糖尿病酮症酸中毒　　　　　　　　　　　　－病理生理 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、 β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。 血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高，尿酮体排出增多，临床上统称为酮症。 乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若血酮继续升高，超过机体的处理能力时，便发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒　　　　　　　　　　　　－发病机理 胰岛素绝对或相对不足拮抗激素水平升高 诱因：感染，饮食失控，各种应激因素等 代谢性酸中毒　 脱水，循环障碍　 电解质紊乱，低血钾等　 血渗透压升高 血糖升高（通常16.7－33.3mmol/L）脂肪分解增加，血酮体生成　 糖尿病酮症酸中毒　　　　　　　　　　　　　　－诱因 Ⅰ型糖尿病有自发DKA的倾向，Ⅱ型糖尿病在一定诱因作用下也可发生： 胰岛素不录，突然减量或者停用 感染 饮食不当（过多高糖、高脂饮食） 精神因素（精神创伤、过度激动或劳累） 应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、甲亢、肾上腺皮质激素治疗等 另有约20%－30%病人发地无糖尿病病史 糖尿病酮症酸中毒　　　　　　　　　　　　－临床表现 轻度：仅有酮症无酸中毒 中度：除酮症外，还有轻至中度酸中毒　 重度：酸中毒伴意识障碍，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L 糖尿病酮症酸中毒　　　　　　　　　　　　－临床表现 初期表现为多尿、烦渴多饮和乏力症状加重 失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、烦躁、嗑睡等症状，呼吸深快，呼气中有　烂苹果味（丙酮味） 病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷 晚期各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷 糖尿病酮症酸中毒　　　　　　　　　　　－实验室检查 血糖一般为16.7－33.3mmol/L 尿糖及尿酮呈强阳性 血酮体常在4.8mmol/L以上 二氧化碳结合力降低，血PH＜7.35 血钠、血氯降低 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主 血尿素氮和肌酐轻中度升高 糖尿病酮症酸中毒　　　　　　　　　　　　　　－治疗 早期酮症病人仅需给予足量短效胰岛素及口服补充液体，严密观察病情，定期复查血糖血酮，调节胰岛素剂量。 出现昏迷的病人应立即抢救。 去除诱因和治疗并发症，如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭。 24小时监测血糖，尿糖、尿酮体，血电解质和血气分析，检查肝肾功和心电图等 糖尿病酮症酸中毒　　　　　　　　　　　　－抢救措施 补液 　抢救DKA的首要和关键措施。只有在组织灌注得到改善后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。 本症常伴有血浆参透压升高，补液通常使用生理盐水。 补液量和速度视失水程度而定。如病人无心力衰竭，开始时补液速度应快，在2小时内输入1000－2000ml，以便迅速补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、尿量、末稍循环、中心静脉压等决定输液量和速度。第2至第6小时约输1000-2000ml。第1个24小时输液总量约4000-6000ml，严重失水者可达6000-8000ml。 如治疗前已有低血压或休克，应输入胶体溶液并进行抗休克处理。 糖尿病酮症酸中毒　　　　　　　　　　　　－抢救措施 小剂量胰岛素治疗 　即0.1U/h.kg体重的短效胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注或静脉泵入（常用剂量为4-6U/h胰岛素，以达到血糖快速、稳定下降而又不易发生低血糖反应的效果，同时还能抑制脂肪分解和酮体产生。 血糖下降速度一般以每小时3.9-6.1mmol/L为宜，每1-2小时复查血糖，如在补液量充足的情况下血糖下降幅度小于治疗前血糖水平的30%或反而升高，胰岛素剂量可加倍。 当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl）时，改输5%葡萄糖液并加入短效胰岛素（按1:4或1:6计算），此时仍需4-6小时复查血糖，调节液体中胰岛素比例。 尿酮体消失后，根据病人尿糖、血糖及进食情况改为每4-6小时皮下注射胰岛素1次，待病情稳定后再恢复平时的治疗。 糖尿病酮症酸中毒　　　　　　　　　　　　－抢救措施 纠正电解质紊乱 　在整个治疗过程中需定时监测血钾水平，并结合心电图、尿量，调整补钾量和速度。24小时补钾总量：氯化钾6-10g 如治疗前血钾水平低于正常，开始治疗时即应补钾。严重低血钾（＜3.5mmol/L）