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急诊科教学.糖尿病酮症酸中毒ppt课件.ppt
乳酸性酸中毒 ◆此类病人起病急,有感染、休克、缺氧史,有酸中毒、呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L),PH7.35,阴离子间隙18mmol/L。 ◆ 多发生在服用大量苯乙双胍(降糖灵)、休克、缺氧、饮酒或感染等情况下,原有肝病、肾病、心衰史更易发生。休克时患者呼吸深大而快,无酮味,皮肤潮红 低血糖昏迷 ◆注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活 动过度等病史 ◆ 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 ◆ BG2.8mmol/L 酮体阳性鉴别诊断 乙醇性酸中毒: 有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。 饥饿性酮症: 因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。 妊娠期尿酮体阳性:肾脏高滤过 治 疗 DKA治疗的成功取决于以下几个方面 ◆ (1)补液,改善循环血管量和组织灌注。 ◆ (2)胰岛素的应用,降低血糖。 ◆ (3)防治电解质紊乱。 ◆ (4)促进酮体清除,纠正酸中毒。 ◆ (5)清除诱因。 ◆ (6)防治并发症。 输液是首要的治疗措施 ◆恢复血容量 ◆重建器官有效灌注 ◆ 利于胰岛素发挥作用 ◆ 降低血糖 ◆降低血酮 ◆降低胰岛素对抗激素浓度 补 液 ◆一般原则为先快后慢,先盐后糖,0.9%生理盐水500~1000ml/h*4h→ 250~500 ml/h*4h,补液量3000~8000 ml/d,如血糖≤13.9mmol/L,给予5%GS输注(按2-4gGS加1u胰岛素),同时注意补钾。 ◆根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度,患者清醒后鼓励饮水。 胰岛素治疗目的 ◆ 抑制脂肪分解,酮体产生 ◆ 抑制肝脏葡萄糖产生 ◆ 加强外周组织对葡萄糖及酮体的摄取利用 胰岛素治疗 ◆胰岛素静脉持续滴注,速度为0.1u/kg.h,血糖下降速度一般要求每小时3.3~5.6mmol/L,如血糖≤13.9mmol/L,减慢胰岛素的输注速度,防治低血糖。 ◆护理要点:胰岛素降糖过程中要定期监测血糖,观察患者有无心慌、头晕、冷汗等低血糖反应 补 钾 ◆在开始胰岛素及补液治疗后,患者的尿量正 常,血钾低于5.2 mmol/L即可静脉补钾 ◆治疗前已有低钾血症,尿量≥40ml/h时,在 胰岛素及补液治疗同时必须补钾 ◆严重低钾血症时应立即补钾,当血钾升至 3.5 mmol/L时,再开始胰岛素治疗 纠正酸中毒 补碱过早、过多、过浓的不良后果; ◆ 快速补碱后,血pH↑,细胞内和颅内pH仍低, 易发生脑水肿; ◆补碱过多、过快,不利于氧合血红蛋白 ◆释放氧,导致组织缺氧; ◆快速补碱后,易引起低钙血症。 纠正酸中毒 ◆当pH 7.0时,可不必补碱 ◆当pH 6.9或HCO310mmol/L时,少量多次补碱,5%NaHCO3 控制诱因 ◆严重感染、心肌梗死、外科疾患及胃肠 疾患等 防治并发症 ◆ 脑水肿:血糖、血钠下降过快;渗透压快速下降;酸中毒纠正过快。大量补液后出现的意识障碍可给予甘露醇、呋塞米脱水和脑细胞营养治疗 ◆ 低血钾 ◆ 低血糖 ◆ 应激性溃疡,上消化道出血 ◆ 高钠高氯血症 ◆ 成人呼吸窘迫综合症(ARDS):少见,快速输入晶体,升高左房压,同时降低血浆胶体渗透压,可致肺水肿的形成。 ◆ 心、肾功能不全:输液过多、过快可致心肾功能不全 ◆ 血栓:血容量不足、低心搏量、血粘度增加、动脉硬化、内皮损伤、凝血因子及血小板功能异常 预 防 ◆ 保持良好的血糖控制 ◆ 预防和及时治疗感染及其他诱因 ◆ 加强糖尿病教育 ◆增强糖尿病患者和家属对DKA的认识 谢 谢! 糖尿病酮症酸中毒 宁夏医科大学总医院急诊科 于园园 定 义 糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis ,DKA) ? 糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 流行资料 ◆ DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 ◆ DKA常发生于1型糖尿病,每年T1DM的DKA 发病率约3-4% ◆ 2型糖尿病患者在某些情况下亦会发生,大于 64岁的患者,死亡率达20% ◆ 发达国家总体死亡率约2-10% ◆ 年轻人的死亡率约2-4% DKA的诱因 (1) TIDM大多由于中断胰岛素或胰岛素用量不足,T2DM多因存在应激因素如感染、创伤和药物等。 ◆ 1.感染:最常见有呼吸道感染如肺炎、肺结核、泌尿系感染、胆囊炎、腹膜炎等。 ◆ 2.急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、
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