急诊科教学.糖尿病酮症酸中毒ppt课件.ppt

乳酸性酸中毒 ◆此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，PH7.35，阴离子间隙18mmol/L。 ◆ 多发生在服用大量苯乙双胍（降糖灵）、休克、缺氧、饮酒或感染等情况下，原有肝病、肾病、心衰史更易发生。休克时患者呼吸深大而快，无酮味，皮肤潮红 低血糖昏迷 ◆注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活 动过度等病史 ◆ 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 ◆ BG2.8mmol/L 酮体阳性鉴别诊断 乙醇性酸中毒： 有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。 饥饿性酮症： 因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。 妊娠期尿酮体阳性：肾脏高滤过 治 疗 DKA治疗的成功取决于以下几个方面 ◆ （1）补液，改善循环血管量和组织灌注。 ◆ （2）胰岛素的应用，降低血糖。 ◆ （3）防治电解质紊乱。 ◆ （4）促进酮体清除，纠正酸中毒。 ◆ （5）清除诱因。 ◆ （6）防治并发症。 输液是首要的治疗措施 ◆恢复血容量 ◆重建器官有效灌注 ◆ 利于胰岛素发挥作用 ◆ 降低血糖 ◆降低血酮 ◆降低胰岛素对抗激素浓度 补 液 ◆一般原则为先快后慢，先盐后糖，0.9%生理盐水500～1000ml/h*4h→ 250～500 ml/h*4h，补液量3000～8000 ml/d，如血糖≤13.9mmol/L，给予5%GS输注（按2-4gGS加1u胰岛素），同时注意补钾。 ◆根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度，患者清醒后鼓励饮水。 胰岛素治疗目的 ◆ 抑制脂肪分解，酮体产生 ◆ 抑制肝脏葡萄糖产生 ◆ 加强外周组织对葡萄糖及酮体的摄取利用 胰岛素治疗 ◆胰岛素静脉持续滴注，速度为0.1u/kg.h，血糖下降速度一般要求每小时3.3~5.6mmol/L，如血糖≤13.9mmol/L，减慢胰岛素的输注速度，防治低血糖。 ◆护理要点：胰岛素降糖过程中要定期监测血糖，观察患者有无心慌、头晕、冷汗等低血糖反应 补 钾 ◆在开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正 常，血钾低于5.2 mmol/L即可静脉补钾 ◆治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在 胰岛素及补液治疗同时必须补钾 ◆严重低钾血症时应立即补钾，当血钾升至 3.5 mmol/L时，再开始胰岛素治疗 纠正酸中毒 补碱过早、过多、过浓的不良后果； ◆ 快速补碱后，血pH↑，细胞内和颅内pH仍低， 易发生脑水肿； ◆补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白 ◆释放氧，导致组织缺氧； ◆快速补碱后，易引起低钙血症。 纠正酸中毒 ◆当pH 7.0时，可不必补碱 ◆当pH 6.9或HCO310mmol/L时，少量多次补碱，5％NaHCO3 控制诱因 ◆严重感染、心肌梗死、外科疾患及胃肠 疾患等 防治并发症 ◆ 脑水肿：血糖、血钠下降过快；渗透压快速下降；酸中毒纠正过快。大量补液后出现的意识障碍可给予甘露醇、呋塞米脱水和脑细胞营养治疗 ◆ 低血钾 ◆ 低血糖 ◆ 应激性溃疡，上消化道出血 ◆ 高钠高氯血症 ◆ 成人呼吸窘迫综合症（ARDS）：少见，快速输入晶体，升高左房压，同时降低血浆胶体渗透压，可致肺水肿的形成。 ◆ 心、肾功能不全：输液过多、过快可致心肾功能不全 ◆ 血栓：血容量不足、低心搏量、血粘度增加、动脉硬化、内皮损伤、凝血因子及血小板功能异常 预 防 ◆ 保持良好的血糖控制 ◆ 预防和及时治疗感染及其他诱因 ◆ 加强糖尿病教育 ◆增强糖尿病患者和家属对DKA的认识 谢 谢！ 糖尿病酮症酸中毒 宁夏医科大学总医院急诊科 于园园 定 义 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA） ? 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 流行资料 ◆ DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 ◆ DKA常发生于1型糖尿病，每年T1DM的DKA 发病率约3-4% ◆ 2型糖尿病患者在某些情况下亦会发生，大于 64岁的患者，死亡率达20% ◆ 发达国家总体死亡率约2-10% ◆ 年轻人的死亡率约2-4% DKA的诱因 (1) TIDM大多由于中断胰岛素或胰岛素用量不足，T2DM多因存在应激因素如感染、创伤和药物等。 ◆ 1.感染：最常见有呼吸道感染如肺炎、肺结核、泌尿系感染、胆囊炎、腹膜炎等。 ◆ 2.急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、