骨水泥植入综合征ppt课件.ppt

心血管活性药物 可扩张静脉血管及舒张动脉血管，保护冠脉。 在肺栓塞时可降低肺动脉压，减轻右心负荷，增加左心输出量。 心血管活性药物 去氧肾上腺素为A1受体激动剂，可使血管收缩，使血压升高。兴奋迷走神经而减慢心率，对B受体作用不明显。 放骨水泥前使用去氧肾上腺素，可以收缩血管升高血压，血管收缩可减少单体及栓子吸收入血，且不引起心率增快，故放骨水泥前用去氧肾上腺素升压较有优势。 心血管活性药物 小剂量多巴胺（２μｇ/ｋｇ·ｍｉｎ－１～８μｇ/ｋｇ·ｍｉｎ－１ ）可使肾、肠系膜、冠状血管和脑内血管扩张而对其他血管影响较小 ,还可增强心肌收缩力 ,提高心排血量。有利于增强老年患者对抗骨水泥反应综合征的能力。 凯时（前列地尔PGE1） 扩张肺血管，抑制血小板聚集的作用，可降低肺动脉高压。 对肺血管作用最强。 糖皮质激素 扩张痉挛血管,兴奋心脏,加强心肌收缩力,改善微循环。 稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子形成，抑制某些炎性因子的产生,减轻全身炎症反应综合征及组织损伤,使微循环血流动力学恢复正常,改善休克状态。 抗炎、抗过敏。 Thank You 骨水泥植入综合征BCIS 骨水泥的组成 粉剂 聚甲基丙烯酸甲酯 无气味，性能稳定。 液剂 甲基丙烯酸甲酯单体 无色，有刺鼻的气味，易挥发性、易燃性、亲脂性、并有细胞毒性,引起骨水泥毒性的主要物质。 多聚甲基丙烯酸甲醋 骨水泥聚化过程 粥状期：粉剂与液剂混合反应呈稀粥状 粘糊期：混合物变稠----牵拉能出丝 面团期：混合物开始不粘手套，温度增高(临床上进行骨水泥灌注和假体固定的最佳时期 ) 固化期：温度激剧升高，单体消耗完毕 有大量多余单体 存留 骨水泥植入综合征 骨水泥植入综合征(BCIS)为骨水泥植人所引起的一系列临床症状 ,包括低血压 、心律失常、严重低氧血症 、心肌梗死 、肺动脉压增高、出血凝血功能改变 、哮喘发作等。 约 l/3 左右的患者在关节置换术中应用骨水泥时会出现BCIS，死亡率为0.6% 一1.0%。 骨水泥植入综合征发生机制 骨水泥毒性学说 髓腔内高温高压致肺检塞学说 脂质介质内源性大麻素学说 骨水泥毒性学说 主要由单体引起 抑制心肌 作用于血管平滑肌的钙通道 组胺释放 聚合时高温产生大量炎症介质 激活凝血系统致肺内微血栓形成。 5-羟色胺释放使肺血管收缩，引起肺动脉高压。 破坏血中粒细胞 、单核细胞和内皮细胞 ,使之释放出蛋白水解酶而发生细胞和组织溶解。 导致血管扩张 , 血压下降 不是“骨水泥反应综合征”发生的主要原因. 肺检塞学说 关节置换术中扩髓 、锉髓腔、加压植入骨水泥及人工关节时 , 会在股骨髓腔内形成极高的髓内压 , 骨髓 、脂肪、骨颗粒、骨水泥、空气等经由静脉窦进人循环系统 ,形成肺栓塞 。 骨水泥及手术创伤反应激活凝血系统致肺内血栓形成。5-羟色胺释放，使肺血管收缩，引起肺血管阻力增加和肺动脉高压。 右心室的血液动力学会发生改变 经食道心脏彩超发现右心室内有异常物质通过 病理切片证实肺栓子存在(A图) A B 肺检塞 呼吸生理变化 栓子引起气道收缩，肺水肿及通气/血流比值失调导致气道压升高，动脉血氧分压和呼气末二氧化碳降低。 血流动力学变化 栓塞一方面机械性阻塞肺动脉引起物理性肺动脉高压，另一方面可引起神经反射和生物活性物质释放引起化学性肺动脉高压。右心负荷增加，导致右心衰竭，中心静脉压升高。左心输出量急剧降低，血压降低，心率增快。心电图可见心率失常如早搏、室上性心动过速、房扑、房颤等。 脂质介质内源性大麻素学说 四烯乙醇胺ANA 花生四烯酸甘油 2一 AG 内源性大麻素 预防措施 1.充分做好术检查 7.加强术中麻醉管理 2.选择适宜的醉方法 8.应用升压药物 3.改进骨水泥技术 9.糖皮质激素 4.骨髓腔减压 10.H2受体拮抗剂 5.髓腔冲洗 6.放置下腔静脉过滤器 充分做好术检查 了解患者主要脏器的功能状况,评估患者手术及麻醉耐受能力。 了解心肺功能，控制高血压、冠脉供血不良、充血性心力衰竭及室性心律失常,确保术前心功能达Ⅲ级以上; 将术前空腹血糖控制在8mmol/l 以下,餐后血糖控制在 10mmol/l 以下; 纠正营养不良及低蛋白血症,保护肝功能; 同时注意水电解质及酸碱平衡的检测,及时纠正酸碱失衡及水电解质紊乱。 高危病人尽量选择非骨水泥型假体,以