急性胸痛及急性冠脉综合征ppt课件.ppt

4.尽早介入治疗的指征是： ①在药物治疗的情况下，出现反复发作的静息性心绞痛或低活动量下的心绞痛。②CK－MB和（或）TnT升高；③新出现的ST段压低；④复发性心绞痛伴心功能不全（射血分数＜40%）或低血压（＜90／60mmHg）；⑤低运动量下的运动试验阳性；⑥持续性室速；⑦６个月前接受过PCI或CABG治疗。 急性期的治疗 ①阿司匹林（75?325)mg∕d； ②如果存在阿司匹林禁忌证，应用氯吡格雷75mg／d；③对于高危UA及NSTEMI病人，联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗9个月； ④ 使用β阻滞剂； ⑤降脂治疗，使LDL降至100mg／dl以下； ⑥对于射血分数下降的病人，应该使用ACEI。 长期治疗 控制危险因素 ① 戒烟； ② 控制体重至理想体重； ③ 坚持每天锻炼； ④ 进食低脂饮食； ⑤ 控制血压，使之低于130／85mmHg; ⑥ 糖尿病病人严格控制甘油三酯水平； ⑦ 控制胆固醇，使LDL＜100mg／dl,HDL＞40mg／dl。 2010年 AHA/ACC 指南 ST段抬高心肌梗死 再灌注抗凝治疗 肝素 I类指征 PCI血运重建（C） 用纤维蛋白选择性溶栓剂（60U/kg,最大量4000U，12U/kg/小时,最大量1000U /小时）(B) 用非纤维蛋白选择性溶栓剂有体循环血栓高危者（大面积心梗，房颤，栓塞史和左心室血栓) （ 6h后再给）(B) 急性心肌梗死 ST抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完全闭塞） ST段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄） AMI的溶栓治疗 早期溶栓治疗的目的 快速、充分、持续的 再通梗死相关动脉，恢复 冠脉血流，最大限度的降低死亡率。 第一代药物 链激酶（SK）和尿激酶（UK） 第二代药物 重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA） 直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。 溶栓剂的使用方法 尿激酶： （UK） 剂量为150万U，于30分钟内静脉滴注， 链激酶或重组链激酶： （SK） 建议150万U于1小时内静脉滴注， 溶栓剂的使用方法 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA） 国际给药法100mg 首先静脉注射15 mg，继之在30 分钟内静脉滴注50 mg，再在60 分钟内静脉滴注35 mg。 国内给药法50mg首先静脉注射8 mg，继之42mg在30 分钟内静脉滴注， UK+iv heparin SK+IV heparin Rt-PA Rt-PA (N=293) (N=292) 29% 28% 57% 32% 28% 60% 54% 27% 81% 46% 32% 78% TIMI 2 TIMI 3 100mg 50mg 90-分钟 再通率 溶栓治疗的优点 简便易行，适用于各级医院 可早期给药，赢得更早的再灌注时间 有试验表明（rt－PA）60-90minTIMI达3级以上的再通率达90%，与支架或PTCA疗效相似 院外溶栓疗效肯定 早期溶栓（2-3小时）忧于急诊介入治疗 UP和非ST抬高ACS不主张溶栓治疗 因UP和非ST抬高的心梗仅40%有血栓，且属于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓, 溶栓可能无效，溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，反而激活了血小板，可能出现负面不利的影响如：溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血管狭窄，促使MI发生增加。 抗血小板药物的作用机制 2010指南发现二磷酸腺苷（ADP）是引起血小板聚集的重要物质， ADP可作用于血小板细胞膜受体，可以引起大量的内原性ADP 释放，ADP受体、凝血酶受体、5羟色胺受体等可激活血小板，它们都可使血小板聚集。 抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体 或阻止血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活，从而达到抑制血小板的黏附和聚集。 ST段不抬高的急性冠脉综合征 抗 栓 肝素 低分子肝素 华法令等 阿司匹林 氯吡格雷 IIb/IIIa受体拮抗剂 AMI与UP对溶栓反应的比较 斑块破裂 闭塞血栓 非闭塞血栓 AMI UAP 红色血栓为主 白色血栓为主 溶栓疗法 获益大于风险 风险大于获益 ASA的抗血小板作用主要通过不可逆抑制血小板环氧化酶1（COX-1），阻碍花生四烯酸生成TXA2。口服一剂ASA，其抗血小板作用持续5～7天，大致与血小板生存期相当，血小板的寿命大约7~9天，因此冠状动脉搭桥手术（CABG）前病人最好停药1周。血液中的血小板才能恢复其在止血作用中的功能。 AMI与UP对溶栓反应的比较 AMI与UP对溶栓反应的比较 临床