2019第三篇循环系统疾病.ppt

1、掌握心功能不全的病因、发病机制、病理生理 临床表现、临床类型、诊断、鉴别诊断、治疗 原则、药物合理应用 2、掌握急性心功能不全的临床表现、抢救方法 3、熟悉急性心功能不全临床类型、诊断、鉴别诊断 参考文献 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南,中华心血管病杂志:2010,38(3) 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南,中华心血管病杂志: 2007,35(12) 定 义 任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化最后导致心室泵血和/或充盈功能低下的临床综合征 主要表现：呼吸困难、无力和液体潴留 心衰的流行病学 患病率约 １.５％～２.０% ６５岁 ６.0 ％～１０％ 有症状患者５年存活率与恶性肿瘤相仿 ４０年中，心衰死亡增加了６倍,发病率继续增长 我国３５～７４岁城乡居民患病率为０.９％ 男 ０.７％，女 １.０％ 心衰患者约４００万 心衰的死亡原因：泵衰竭 ５９％ 心律失常 １３％ 猝死 １３％ 收缩和舒张功能不全的比较 CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 心肌病变（基本机制：心肌重构→心肌结构、功能、表型改变） 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 心脏功能的生理基础 诱 因 感染：肺部感染、上呼吸道 、感染、IE 心律失常：房颤最多见 心排血量↓ 30% 水、电解质紊乱 妊娠、输液/盐过多过快 过度劳累 病理生理 一、代偿机制：心肌收缩力减弱时，为保证正常心排血量，通过以下代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：被动的应激反应使回心血量增加，从而心排血量增加 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌细胞数量不增加，以心肌纤维增多为主 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1.心钠肽[atrial natriuretic peptide(ANP) （心房内）]和 脑钠肽[brain natriuretic peptide(BNP) （心室内）]变化： 分泌都增加，增高的程度与心衰严重程度呈正相关 是评定心衰进程和判断预后的指标之一 临床表现 1. 症状 程度不同的呼吸困难：劳力性气促→端坐呼吸→ 夜间阵发性呼吸困难→心源性哮喘 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害 2.体征 肺部湿性罗音 心脏体征-心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律 2. 体征： 原心脏病体征 HR? 奔马律 P2? 两肺底湿啰音、哮鸣音 右心功能不全 1. 症状 *消化道-胃肠和肝脏淤血 *劳力性呼吸困难 2. 体征 *水肿-低垂性、对称性、压陷性； 胸腔积液 *颈静脉征-肝颈静脉反流征 *肝脏肿大-心源性肝硬化，腹水 *心脏体征-三尖瓣关闭不全杂音 全心衰竭 ◆继发于左心衰的全心衰 肺淤血的症状减轻-右心排血量减少 ◆左、右心室同时衰竭 1. 肺淤血-常不严重 2.心排血量减少的相关症状和体征 实验室检查 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF?（收缩性）：正常LVEF50% , ≤40%是收缩性心衰的标准 心房扩大而EF不?（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP?12mmHg，右心衰时周围静脉压升高＞15cmH2O 诊断标准 收缩性心衰: １.左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF≤40％ ２.有基础心脏病的病史、症状及体征 ３.有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等 舒张性心衰： １.有典型心衰的症状和体征 ２. LVEF正常（＞45％），左心腔大小正常 ３.UCG有左室舒张功能异常的证据 ４.UCG