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重点9：@呼吸功能不全@ 呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低同时伴有或不伴有PaCO2升高的过程： 不伴有即为I 型呼衰（低氧血症型） 伴有即为II 型呼衰（高碳酸血症型） 诊断的主要血气指标： PaO2 8kPa (60mmHg)伴有或不伴有PaCO2 6.67kPa (50mmHg) 要点一：发病机制： 肺通气功能障碍的病因可以是肺泡和气道两方面的损害： 肺泡扩张受限则引起限制性通气不足； 气道狭窄或受阻则引起阻塞性通气不足。 肺换气功能障碍： 弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 弥散障碍指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 要点二：ARDS 急性呼吸窘迫综合症(ARDS)由急性肺损伤引起的一种呼吸衰竭。 I 型呼衰可引起代谢性酸中毒。 II 型呼衰可引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因： ①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 要点三：机制 (一)通气功能障碍 1.限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 2.阻塞性通气障碍 —气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ （二）弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑ 1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functional shunt） 2、部分肺血流障碍→死腔样通气 重点10：@肾功能不全@ ARI定义：指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，肾小球滤过率（GFR）急剧减少，肾小管发生变性、坏死 临床上主要表现： 氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿 CRI概念： 任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。 要点一：ARI机制 （一）肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注 1.血容量的不足 2.心输出量减少 3.肝肾综合征 4.血管床容量的扩张 （二）肾性急性肾衰竭 肾脏实质性损伤 （三）肾后性急性肾衰竭 尿路急性梗阻 少尿发生的机制： GFR↓的下降是ARI 发病的中心环节 In patients with disseminated intravascular coagulation, fibrin is formed as a result of the generation of thrombin mediated by tissue factor. Tissue factor, expressed on the surface of activated mononuclear cells and endothelial cells, binds and activates factor VII. The complex of tissue factor and factor VIIa can activate factor X directly (black arrows) or indirectly (white arrows) by means of activated factor IX and factor VIII. Activated factor X, in combination with factor V, can convert prothrombin (factor II) to thrombin (factor IIa). Simultaneously, all three physiologic means of anticoagulation — antithrombin III, protein C, and tissue factor–pathway inhibitor (TFPI) — are impaired. The resulting intravascular formation of fibrin is not balanced by adequate removal of fibrin because endogenous fibrinolysis is suppressed by high plasma levels of plasminogen-activator inhib