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无症状高尿酸血症诊治建议流程图 危险因素包括:高血压,糖耐量异常或糖尿病,高脂血症,代谢综合征 心血管疾病包括:冠心病,脑卒中,心力衰竭,肾功能异常 降尿酸药物 抑制尿酸生成的药物—黄嘌呤氧化酶抑制剂 嘌呤类: 别嘌醇、奥昔嘌醇 非嘌呤类:Febuxostat 促进尿酸排泄的药物 促尿酸肾脏排泄药: 苯溴马隆、丙磺舒、苯磺唑酮 促尿酸肠道排泄药:活性炭类的吸附剂 促进尿酸分解的药物——尿酸氧化酶 降尿酸药物 降低血尿酸药物选择 可以根据患者的病情及HUA分型,药物的适 应证、禁忌证及其注意事项等进行药物的选择和应用。 由于90%以上的HUA为肾脏尿酸排泄减少所致,促尿酸排泄药适用人群更为广泛。 治疗过程中要监测药物不良反应 痛风的治疗 急性痛风性关节炎的治疗(1) 抗炎药物选择: 非甾体抗炎药(NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素(glucocorticoids) 针对3类药物,没有优先推荐,医师可根据患者的偏好、以前治疗的反应、合并症综合考虑药物的选择。 1. 迅速有效地控制痛风急性发作 2. 预防急性关节炎复发,预防痛风石的沉积,保护肾功能、预防心脑血管疾病 3. 纠正高尿酸血症,阻止新的MSU晶体沉积, 促使已沉积的晶体溶解,逆转和治愈痛风 治疗目的 理想血尿酸值为300 umol/L以下 低嘌呤饮食 多饮水 碱化尿液 急性期休息 避免外伤,受凉,劳累 相关疾病的治疗 一般治疗 及早、足量使用,病情好转后逐渐减量 急性发作时,不开始给予降尿酸药,但如果在强有力抗炎治疗情况下可考虑降尿酸治疗 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药 急性痛风性关节炎的治疗(2) 间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗 生活方式调整 预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs,无效或不能耐受或有禁忌症改用小剂量强的松或强的松龙 最小有效剂量—— 6个月 同时,持续降尿酸治疗 尿酸治疗的56789(mg/dl) (1mg/dl≈60μmol/L) 5(300 μmol/L)的含义 即有痛风石的痛风患者,建议把血尿酸降到 300 μmol/L 以下。 理由是:有研究表明,在降尿酸治疗中,血尿酸水平降得越低,痛风石溶解越快。此外,建议合并痛风肾脏损害患者也应以300 μmol/L 为最终降尿酸治疗目标值。 因为:控制痛风原发病,降低血尿酸可减少尿酸盐结晶沉积肾脏,保护肾功能。 * 高尿酸血症和痛风治疗 宜宾市第一人民医院老年病科 孙 蝶 提 纲 流行病学 高尿酸血症与痛风的定义 临床表现 辅助检查 治疗方案及原则 高尿酸血症(HUA)流行病学 HUA的流行总体呈现逐年升高的趋势,男性高 于女性,女性绝经后因为雌激素水平下降(雄激素使磷脂膜对尿酸结晶有易感性雌激素正好相反,雌激素可以促进尿酸排泄),其血尿酸值在绝经期后接近男性,痛风发病率也明显升高。且有一定的地区差异,南方和沿海经济发达地区患病率高。更重要的是,HUA的患病人群呈现年轻化的趋势 大多数痛风患者都有肾脏受累,尤其是慢性痛风患者,严重者可出现关节破坏畸形、肾功能损害甚至尿毒症,痛风患者常伴发高脂血症、高血压、糖尿病、动脉硬化及冠心病等,严重危害患者生活质量。 高尿酸血症的定义 高尿酸血症(Hyperuricimia,HUA):是指370C时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl); 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。 血尿酸水平升高的原因 排出减少 合成增加 混合 成年人的 高尿酸血症 排出减少占90% 80% 20% 5-磷酸核糖+ATP 1-焦磷酸-5-磷酸核糖 腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸 黄嘌呤 尿酸 次黄嘌呤 腺嘌呤 鸟嘌呤 8-羟基腺嘌呤 2,8-二羟基腺嘌呤 从头合成 补救 合 成 降解 PRPS HGPRT APRT XOR XOR PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 XOR 黄嘌呤氧化酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶 尿酸的产生 痛风的定义 持续、显著的高尿酸血症,在多种因素影响下,过饱和状态的单水尿酸钠(MSU)微小结晶析出,沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位,引发急、慢性炎症和组织损伤,出现临床症状和体征 痛风的属性 代谢性疾病 Metabolic disease
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