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第8版内科学课件心律失常.pptVIP

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高位右房 希氏束 右前斜 左前斜 冠状静脉窦 右室 高危右房 希氏束 冠状静脉窦 右室 a:AH 延长 C: HV延长 b: HIS内阻滞 d: HIS远端阻滞 d 基本刺激技术 频率递增起搏:S1S1 程序刺激: S1S2,S1S2S3, RS2,RS2S3 早搏刺激的设计:S2从舒张晚期开始,10ms 递减扫描直到不应期,然后以比局部不应期 长30~50ms设计S3,依此类推。 猝发刺激(Burst刺激):高频率短阵刺激 导管的选择 标测导管: 四极、十极(CS)、HALO 消融导管 左右侧 加硬? 4mm/8mm Halo导管放置 左后分支阻滞ECG ECG: 电轴右偏 90o ~ 180o; I、aVL rS型, Ⅱ 、 III、aVF qR型, RIII RII ; QRS 0.12sec 。 临床意义: 左后分支粗,散开分布,具有双重血液供应,不易损伤; 须排除其它电轴右偏的原因。 室内传导阻滞治疗 慢性束支阻滞无症状,无需治疗。 双分支、不完全三分支阻滞,不常规预防起搏治疗。 前壁AMI发生急或慢性双分支、三分支阻滞伴Adams-Strokes 发作——及早起搏治疗。 三分支阻滞,起搏治疗。 抗心律失常药物的合理应用 抗心律失常药的基本电生理作用 降低自律性 减少后除极和触发活动 改变传导性,终止或取消折返激动 加快传导——取消单向传导阻滞 减慢传导——变单向传导阻滞为双向传导阻滞 改变不应期,终止或防止折返的发生 绝对延长ERP:延长 APD、 ERP,以延长ERP更显著 相对延长ERP:缩短APD、ERP,以缩短APD更显著 使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化 抗心律失常药的基本电生理作用 抗心律失常药物的应用原则 注意基础心脏病的治疗及病因和诱因的纠正 掌握适应证 注意药物的不良反应 抗心律失常用药原则 原则:危及生命的心律失常→有效性 改善症状用药→安全性 1.能使用一种药物治疗有效的,尽量避免联合用药; 2.避免同时应用多种同一类药物; 3.避免同时应用作用或副作用相似的药物; 4.联合用药时应减少各药的剂量。 Vaughan-William 分类 Class Drug example Actions Uses I类:钠通道阻滞药 Ia 奎尼丁 普鲁卡因胺 适度阻断INa, IK, and ICa, ?APD, ?ERP, ?Velocity, ?Contractility,中度延长复极,心电图PR、QRS、QT延长 VT, AF VP VT Ib 利多卡因 美西律 轻度阻断 INa (fast dissociation), ?APD,相对?ERP,缩短复极,缩短QT Ic 氟卡尼 恩卡尼 明显阻断 INa (slow dissociation), ?Velocity,?Contractility,对复极无作用,PR、QRS延长,QT不变 II类: β受体阻断药 普萘洛尔 美托洛尔 阻断 ?-adrenoceptor ?Contractility AT, VT III类: 延长APD药 胺碘酮 阻断 IKr, ?APD 阻断 INa (Inac), IKr, ?APD AF, AT IV类: 钙通道阻滞药 维拉帕米 阻断 Ca2+ channels ?APD, ?A-V velocity AF flutter 应用治疗量或亚治疗量抗心律失常药物治疗过程中,原有心律失常加重或出现新的心律失常,称抗心律失常药物的促心律失常作用。几乎所有的抗心律失常药物都有促心律失常作用。发生率约为5-10%左右。 发生机制与复极延长、早期后除极导致尖端扭转型室速等有关。充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、QT间期延长者更易发生。 大多数促心律失常现象发生在开始治疗后数天或改变剂量时,通常表现为持续性室速、长QT间期与尖端扭转型室速。 防治方法:①严格掌握用药指征;②停用致心律失常作用的药物;③积极纠正诱发因素;④心力衰竭者,须严密监测心电图及血压、心功能,慎重选择药物种类、剂量及应用方法。 抗心律失常药物促心律失常作用 其他常用抗心律失常药物 洋地黄类:可以提高迷走神经张力,延长心房和房室结细胞的有效不应期,从而减慢心率并使房室传导减慢。常用于阵发性室上性心动过速以及心房颤动、心房扑动伴快心室率,尤其伴心力衰竭者。常用药物有地高辛、西地兰。 腺苷及三磷酸腺苷(ATP):房室结有明显的抑制作用。主要用于终止折返性快速心律失常。 其他常用抗心律失常药物 异丙肾上腺素:肾上腺素能β受体激动剂,能增强心肌收缩力,加快心率和房室传导。适用于

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