颅内压增高讲义培训讲学.pptVIP

颅内压增高 Increased Intracranial Pressure 河北医科大学第一医院神经外科 刘建峰; 颅内压 定义: 是指颅内容对颅腔侧壁产生的压力。 颅内压的形成：颅腔容积=脑组织+CSF+血液=1400—1500ml,其中脑组织体积为1150—1350cm3,占80%以上，CSF为150ml，占10%，血液占2—10%，变动较大。正常颅内容积与体积是相对稳定并保持一定的压力来维持生理活动。 正常值：以脑脊液的静水压代表颅内压力，成 人正常颅内压为0.7～2.0kPa（70～180mmH2O）， 儿童为0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。 ; 颅内压增高 定义： 颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（180mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。 神经外科常见临床病理综合征: 颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等。 ;颅内压的调节与代偿;颅内压增高的原因：; 颅内压增高的病理生理;;体积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。;体积压力反应(volume-pressure response，VPR)：; 颅内压增高的后果; 2）库欣(Cushing)反应： 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身 血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊 乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库 欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例， 慢性者则不明显。 ; 3）脑移位和脑疝 4）脑水肿： 影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，使脑 的体积增大，进而加重颅内压增高。 ; 血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。 多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细 血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细 胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。 细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。 可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代 谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞 和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变， 常见于脑缺血、脑缺氧的初期。; 5）胃肠功能紊乱及消化道出血： 与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而 致功能紊乱有关。 6）神经源性肺水肿： 发生率高达5％～10％，是由于下丘脑、延髓 受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引 起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大 量泡沫状血性痰液。 ? ; 颅内压增高的类型 据病因不同，颅内压增高可分为： 1）弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各 分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此 脑组织无明显移位。 2）局灶性颅内压增高：颅内局限的扩张性病变部 位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移 位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑 室、脑干及中线结构移位。? ;据病变发展的快慢不同，分为： 1）急性颅内压增高：病情发展快，颅内压增高 所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。 2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有 急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。 3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无 颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。 ;2．5 临床表现 1）头痛：颅内压增高最常见的症状之一，随 颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、 弯腰或低头活动时常使头痛加重。 2）呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。 3）视神经乳头水肿：表现为视神经乳头充血， 边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静 脉怒张。 ; 4）意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡， 反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大、 发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、 呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停 止，终因呼吸循环衰竭而死亡。 5）其他症状和体征： 头晕，猝倒，头皮静脉 怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分 裂、前囟饱满隆起。 ;2．6诊断 全面而详细地询问病史和认真的神经系统检 查，可发现一些局灶性症状与体征，如小儿的 反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈 的头痛、癫痫发作，进行性瘫痪及视力进行性 减退等，要考虑到有颅内占位性病变的可能。 当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征 时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。及时 辅助检查明确诊断。