病理学-呼吸疾病.ppt

三、间质性肺炎 由病毒或肺炎支原体感染引起。 病毒性肺炎（viral pneumonia） 支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia） 大体观：肺组织病变不明显。轻度充血、水肿。 镜下：病变发生于肺间质。 肺泡间隔增宽、血管扩张、充血、水肿，见淋巴细胞、单核细胞等炎细胞浸润。 肺泡腔内无渗出或渗出极少。 可查出病毒包涵体或培养出支原体。 临床： 剧烈咳嗽、咳痰常不显著。 间质性肺炎 腺病毒性肺炎 图注：肺泡间隔增宽，毛细血管扩张充盈，单核细胞浸润。肺泡上皮细胞增生。图中央可见增大的肺泡上皮细胞核内圆形、红染的核内包含体（↓）。 呼吸道合胞病毒感染 第三节 慢性肺源性心脏病 chronic cor pulmonale是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。 在我国肺心病的发病率较高，人群中的平均患病率为0.48％，尤以东北和华北地区较多，在各种器质性心脏病中，肺心病所占的百分比分别为18％～37％和12％～34％。 患病年龄多在40以上，随年龄增长而患病率增高。 一、病因和发病机制 各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加暨肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。 1、肺疾病： COPD中慢支并发慢性阻塞性肺气肿最多见，占80%-90%。 肺泡气氧分压降低（缺氧），二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛、中膜肥厚，无肌细动脉肌化；肺血管床减少，均导致肺动脉高压。 2、肺血管疾病：甚少见。 原发性肺动脉高压、广泛性或反复发作性多发性肺小动脉炎及栓塞，直接引起肺动脉高压。 3、胸廓运动障碍性疾病：较少见。 引起限制性通气障碍 压迫大血管，造成血管扭曲，使肺动脉高压。 二、病理变化 1．肺部病变 原有病变：慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等， 肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌性细动脉肌化。 还可发生肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。 此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。 2．心脏病变 右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。 心脏重量增加。 右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。 乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增粗。 通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（正常约3～4mm）作为病理诊断肺心病的形态标准。 镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见缺氧所致的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。 肺心病 肺源性心脏病 三、临床病理联系 肺心病发展缓慢，临床表现除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。 图注：1 右主支气管、2 右肺上叶支气管、3 尖段支气管（BⅠ）4 后段支气管（BⅡ）、5 前段支气管（BⅢ）、6 内侧段支气管（BⅤ）、7 外侧段支气管（BⅣ）、8 右肺中叶支气管、9 右肺下叶支气管、10 前底段支气管（BⅢ）、11 外侧底段支气管（BⅨ）、12 后底段支气管（BⅩ）13 内侧底段支气管（BⅦ）14 上段支气管（BⅥ）、15 下舌段支气管（BⅤ）、16 上舌段支气管（BⅣ）17 左肺上叶支气管、18 尖后段支气管（BⅠ+Ⅱ）、19 左肺下叶支气管、20 左主支气管、21 气管、22 气管膜壁 Between the bronchial cartilage at the right and the bronchial lumen filled with mucus at the left is a submucosa widened by smooth muscle hypertrophy, edema, and inflammation (mainly eosinophils). These are changes of bronchial asthma. The peripheral eosinophil count or the sputum eosinophils can be increased during an asthmatic attack. ：灰色肝变期，肺泡腔完整，肺泡隔内毛细血管明显扩张充血。腔内渗出的纤维素网络了大量的中性粒细胞。0 This is respiratory syntytial virus (RSV) in a child. Note the giant cells which are part of the viral cytopathic effect. The inset demonstrates a typical giant cell with a round, pink intrac