心力衰竭疹治分析课件.pptVIP

（2）意义： A.提高心肌综合收缩力； B.作用缓慢、强大而持久； C.过度心肌肥大则失去代偿意义。 肥大心肌不平衡生长 （二）心外代偿 ⒈血容量增加 2.血流重分布 3.红细胞增多 4.组织细胞利用氧的能力增强 非特异性代偿，只要有缺血缺氧即可出现 ⒈血容量增加 交感⊕ CO↓ GFR↓ ADH ↑ 肾血流重分布 RAAS⊕ 钠水重吸收 ↑ FF↑ 机制: ⒈血容量增加 2.血流重分布 3.红细胞增多 4.组织细胞利用氧的能力增强 提高心输出量----心脏前负荷↑。 保证心、脑血供---心脏后负荷↑ 携氧能力↑---心脏后负荷↑ 对心肌代偿作用不大 （二）心外代偿 四、心力衰竭的发生机制 ------心肌舒缩功能障碍 （一）心肌收缩性减弱 （二）心室舒张功能异常 （三）心脏各部舒缩活动的不协调性 （一） 五 肌节 粗肌丝 细肌丝 --肌球蛋白 向肌球蛋白 肌动蛋白 肌钙蛋白 收缩蛋白 调节蛋白 〔Ca2+〕10-5mol/L 〔Ca2+〕10-7mol/L 心肌正常舒缩功能的必备条件： 1.心肌结构完整(收缩蛋白、调节蛋白正常) 2.Ca2+ 3.ATP （一）心肌收缩性减弱 1.收缩相关蛋白的破坏 2.心肌能量代谢紊乱 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 4.心肌肥大的不平衡生长 细胞坏死 细胞凋亡 心肌梗死23% 凋亡指数高达35.5％ 正常