课件：横纹肌溶解与CRRT.ppt

尿隐血试验阳性而镜检可无明显红细胞。 正常情况下，血清肌红蛋白含量很少。当大量肌肉组织破坏时，肌红蛋白从细胞中释放入血并从肾脏滤过，使血、尿肌红蛋白浓度均明显升高，出现深棕色的肌红蛋白尿，尿隐血试验阳性而镜检无明显红细胞。 部分病例因为横纹肌溶解后肌红蛋白释放早，肾功能正常时清除快，血或尿中的肌红蛋白增多不能被及时检测到，这就是所谓的亚临床型RM * CK：每天下降约40% 若CK水平进行性升高、持续不降或下降缓慢，提示肌肉损伤持续存在或正在发展为肌间隙综合征的可能 。之前骨科那个趴在桌子上睡觉一天导致横纹肌溶解的患者，CK持续不降，上肢红肿的症状非常明显，后诊断筋膜室综合征，大夫建议切开减压。 半衰期1.5天，因此能比肌红蛋白更好地反映肌肉损伤的程度 ；超过正常高限5倍以上提示肌肉损伤，对于横纹肌溶解的晚期诊断有一定意义。 * 再一些辅助检查可出现：肾功能异常，RM是常见的引起急性肾损伤（AKI）因素之一，美国RM导致AKI占各种原因导致的AKI的7-10%。 内环境紊乱，可出现高钾血症、高磷酸血症、低钙血症、代谢性酸中毒、乳酸酸中毒等，严重患者可出现低容量性休克 ◆ PLT减少，纤维蛋白原降低、PT、APTT延长 ◆ 如前面提到的，50%的患者无肌肉损伤症状，因此肌活检并非诊断非创伤性RM的必要手段 ◆ 结合临床和实验室指标，影像学检查有助于诊断 * 进一步进行相关指标的检测，并追查病因。肌红蛋白阳性对横纹肌溶解有明确的诊断意义。 * 针对导致横纹肌溶解的原因进行相应的处理。 但是，长时间、大面积、严重挤压后解除压力前，要考虑、评估、预防解压后钾离子等细胞内物质突然、大量入血带来的危险。 * 尽早、尽快补液，也就是常说的液体复苏，是横纹肌溶解症最重要的治疗。容量不足的病人可以1L/h的速度输入，以保持足够的尿量(300mL/h)。 可用碳酸氢钠碱化尿液，促进肌红蛋白和代谢废物从尿中排出。清除对机体有害物质。 再者就是纠正电解质紊乱，最主要的就是高钾，可以推注高糖胰岛素等，低钙一般不需要处理。 积极、充分的补液后大多数患者能好转、痊愈。液体复苏后仍少尿，肌红蛋白、CK等持续高水平时，可行CRRT、血浆置换等清除肌红蛋白、高钾等代谢物及电解质，稳定内环境，防治并发症。 * * ＲM 引起 AKI 发生率相差很大， 与不同作者纳入 ＲM的病因不同及诊断标准不一有关。 均为回顾性研究结果，与样本量大小、及地域性、病因差异等有关。ＲM 血清 CK 水平与 AKI 的关系目前仍有争议。目前有研究发现，血清肌红蛋白水平较CK更能预测AKI。 年轻、 运动相关、 就诊时间早， 无基础病和合并症患者，病情恢复快，一般预后良好。 肾内血管收缩、管型形成致使肾小管阻塞和肌红蛋白直接诱导细胞毒性三种机制。 1。脱水或低血容量导致肾脏血管收缩，肾脏缺血灌注不足直接导致肾脏损伤。 2。而大量的肌红蛋白入血，经肾小球滤过，肾小管内肌红蛋白浓度升高，超过肾脏排泄的阈值，形成管型阻塞肾小管，引起管腔内压力增高从而阻碍肾小球的滤过，降低肾小球的滤过率， 致使肾内血管收缩代偿性加强以增加肾小球滤过压，肾脏缺血进一步加重。 3.在尿液酸性环境下，肌红蛋白分解为珠蛋白和亚铁血红素，后者可诱发氧自由基的形成，对肾小管上皮细胞产生脂质过氧化损伤。另外，亚铁血红素还是血管舒张因子一氧化氮(NO)的清除剂, 可引起肾小管缺血性损伤。 * 经补液及利尿剂激发试验排除肾前性少尿 RM 患者最常见的肾脏病理改变为多种原因导致的急性肾小管坏死(ATN)， 组织学观察证实近端肾小管上皮细胞扁平、 刷状缘脱落， 重者肾小管上皮细胞坏死甚至肾小管基膜断裂， 远端肾小管上皮细胞胞浆内见棕黄色的颗粒， 可见肌红蛋白管型 由于对肌红蛋白的清除率较低，24小时清除率约30%左右，因此主要用于肾损伤后期的一个肾脏支持治疗。 * 当 ＲM 并发AKI， 严重高钾、 酸中毒及容量负荷、 严重创伤或合并多器官功能不全时， 连续性血液净化是首选的治疗方案 。24小时肌红蛋白清除率可达60-70%。而高截留量透析柱的应用更有利于清除血清中的肌红蛋白， 但是否有利于 ＲM 导致的AKI 的恢复有待于进一步的研究 临床表现 横纹肌溶解典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿 横纹肌溶解 并发症 炎症反应表现 发热 全身乏力 白细胞和（或）中性粒细胞比例升高 受累肌肉的表现 肌肉的疼痛、压痛、肿胀及无力 骨99TcMDP显像：受累肌肉高摄取 MRI：受累肌肉肿胀且T1、T2相均为高信号 肌电图：受累部位肌源性损伤 肌细胞坏死的特征性表现 血清肌酶增高 肌红蛋白血症 肌红蛋白尿