课件：超敏反应及检验.ppt

感谢您的观看 * 新生儿溶血症 多发生于母子间Rh血型不符。 Rh-母亲因输血、流产或分娩接受Rh抗原刺激后，产生IgG类型的Rh抗体。此抗体可通过胎盘。 当再次怀孕Rh+血型的胎儿时，通过胎盘的Rh抗体与胎儿红细胞结合使之溶解发生新生儿溶血症。 母子间ABO血型不合也可引起新生儿溶血症，但症状较轻。 医学免疫学 上海第二医科大学免疫教研室 自身免疫性溶贫、药物过敏性血细胞减少症 服甲基多巴类药物或某些病毒感染后，红细胞膜表面成分发生改变，刺激机体产生抗红细胞自身抗体。 溶血性贫血 粒细胞减少症 血小板减少性紫癜 肺—肾综合征、链球菌感染后肾小球肾炎 病毒感染使肺泡壁基底膜抗原变化，机体产生自身抗体。因肾小球基底膜与肺泡壁基底膜具有共同抗原，故两者同时受上述自身抗体的作用，发生免疫损伤。同时表现肺部和肾脏的症状。 A族12型溶血性链球菌与肾小球基底膜也有共同抗原。链球菌感染后可能会发生肾小球肾炎。 自身免疫性受体病 甲状腺功能亢进（Graves病）（TSH受体） 特殊的II型超敏反应即抗体刺激型超敏反应。 患者产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体。抗体与甲状腺细胞表面TSH受体结合，刺激甲状腺细胞合成分泌甲状腺素，引起甲亢。 重症肌无力（乙酰胆碱受体抗体） 胰岛素抗性糖尿病（抗胰岛素受体抗体） II型超敏反应检测 血型检测 血细胞的数量 抗血细胞抗体 抗基底膜抗体 抗甲状腺刺激素受体抗体 五、 III型超敏反应（免疫复合物型） 由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 参与III型超敏反应的成分和细胞 抗原抗体复合物 又称免疫复合物（IC）。抗原可以是自身的抗原，也可是外来的抗原（微生物，寄生虫，药物半抗原等）。 大分子不溶性IC——被单核巨噬细胞吞噬清除 小分子可溶性IC——通过肾小球滤过膜随尿排出 中等大小可溶性IC——长期存在血流中时，可能沉积于毛细血管基底膜，引发III型超敏反应。 补体成分 主要为C3a，C5a，C5b67和C3b。 细胞 中性粒细胞，嗜碱性粒细胞，肥大细胞和血小板等。 中等大小免疫复合物 沉积于血管基底膜 血小板积聚 形成血栓 激活补体 吸引中性粒细胞 组织损伤 局部缺血 溶酶体酶 嗜碱性粒细胞和肥大细胞 血管活性物质 毛细血管扩张、渗出增加 炎症 局部充血、水肿 释放 释放 III型超敏反应常见疾病 人类局部IC病:多次注射胰岛素、狂犬疫苗及类毒素时，这些抗原和局部已产生的相应的抗体结合成IC并沉积导致急性炎症反应。注射局部出现皮肤红肿、出血甚至坏死。 局部IC病——Arthus反应 血清病:初次接受大剂量异种动物免疫血清治疗后1～2周，可出现局部红肿、皮疹、淋巴结肿大、关节疼痛和发热等症状，称初次血清病。随着抗原被逐渐清除，可自行恢复。 感染后肾小球肾炎 发生于A族溶血性链球菌感染后2~3周。 体内产生的抗链球菌抗体与链球菌可溶性抗原结合成IC，沉积在肾小球基底膜所致。 葡萄球菌，肺炎链球菌及乙肝病毒感染后，也可导致肾小球肾炎。 系统性红斑狼疮和类风关 都是自身免疫病，病因未明。 目前认为两者都于IC的反复沉积有关，为慢性IC病。 SLE患者多种抗核抗体与血中核抗原结合，形成可溶性中等大小IC，反复沉积于毛细血管基底膜，引起多部位持续性血管炎。 RA患者体内出现抗自身变性IgG的抗体（类风湿因子:RF），与自身变性的IgG结合成IC，反复沉积于关节滑膜，引起RA。 系统性红斑狼疮 SLE III型超敏反应检验 免疫复合物（IC）检测 循环免疫复合物检测 固定或沉积于组织中IC的测定 PEG沉淀法 补体技术 六、 IV型超敏反应（迟发型） 是由效应T细胞与相应抗原作用而引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主要特征的炎症反应。 因其发病较慢，在接受超敏原刺激后24~72小时发生，故称迟发型超敏反应。 因其无抗体和补体参与，是由T细胞介导，故又称细胞介导型超敏反应。 参与IV型超敏反应的成分和细胞 超敏原 胞内寄生菌，病毒，真菌，寄生虫和化学物质等 细胞因子及效应分子 炎性T细胞释放的趋化因子及细胞毒性T细胞释放的穿孔素和颗粒酶等 细胞 T细胞（CD4+Th1细胞，CD8+Tc细胞），单核吞噬细胞 IV型超敏反应的常见疾病 传染性IV型超敏反应 麻疯病人 结核菌素试验 接触性皮炎 半抗原 橡胶成分 芒果汁 同种异体移植排斥反应和某些自身免疫疾病 皮肤移植排斥反应 IV型超敏反应检验 利用