课件：非特异性免疫.ppt

补体的发现 返回 Jules Bodet (1870-1961), Discoverer of Complement 1894 Bordet 发现绵羊抗霍乱血清能够溶解霍乱弧菌，加热56℃ 30 min 阻止其活性；加入新鲜非免疫血清可恢复其活性。 Ehrlich 在同时独立发现了类似现象，将其命名为补体（Complement） （1）组成和性质 约占血清球蛋白总量的10%，约有30种蛋白质组成。性质不稳定，对温度敏感，56℃ 30min丧失活性。含量相对稳定。 补体的组成 补体按发现先后顺序 分别命名为C1～C9 （C1=C1q,C1r,C1s) ，主要有11种成分 补体的激活 传统途径 旁路途径 激活因子：抗原抗体复合物 传统途径 抗体结合抗原后，暴露补体结合位点，从而结合补体C1，使补体成为具有活性的C1。 C1激活C4 C4a C4b, 结合于 抗原表面 C4b激活C2 C2a C2b,与C4b结 合形成复合物 C4b2b(C3转化酶) C4b2b激活C3 C3a C3b,与C4b2b结 合形成复合物 C4b2b3b(C5转化酶) C4b2b3b裂解C5 C5a C5b,与C6、C7结 合形成复合物 C5b67 C567结合于抗原表面，并自动吸附C8，形成C5678 C5678吸附C9，形成C56789，形成跨膜通道 旁路途径 激活因子为脂多糖等 激活顺序为： C3 → C5 → C6 → C7 → C8 → C9 旁路途径的优势：在机体内产生抗体之前即可发挥作用，在感染早期的抗菌意义重大。 补体的生物学活性 溶菌、溶细胞作用 促吞噬作用 免疫调理作用 免疫黏附作用 炎症介质作用 抗病毒作用 补体的溶菌作用 返回 GO 补体的促吞噬作用 返回 补体的炎症介质作用 促进中和及溶解病毒作用 在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，可明显增强抗体对病毒的中和作用； 在没有抗体存在时，补体也可对病毒产生溶解灭活作用。 2 溶菌酶 广泛存在于分泌液、组织液及白细胞中，尤其是在乳汁、唾液及吞噬细胞溶酶体颗粒中含量较多。是一种低分子不耐热的碱性蛋白质，能水解G+细胞壁中黏肽的糖苷键，破坏细胞壁，水分进入，最后细菌崩解。G-细胞壁黏肽外面还有一层脂多糖和脂蛋白，因而不受溶菌酶影响。目前已从新鲜鸡蛋清中提取此酶，在医药上作为抗菌剂。 溶菌酶可破坏细菌粘肽 单独可裂解G+菌，在补体参与时可破坏G-菌 溶 菌 酶 作 用 干扰素 干扰素系生物细胞受干扰素诱生剂(如某些病毒、细菌、polyI:C、polyA:U、LPS、PHA及双股RNA等)作用后，产生的一类高活性多功能蛋白质，这类诱生蛋白质释放出来以后，除可使其他同种生物细胞获得抗病毒和抗肿瘤等多方面的能力外，对免疫活性细胞的功能还具有调节作用。 干扰素具有相对的细胞种属特异性，即由某一种属细胞产生的干扰素，只能作用于相同种属的其他细胞，使其获得“免疫力”。干扰素的作用范围广泛，就目前所知，它具有以下灼独特作用。 3 干扰素 干扰素是由干扰素诱导剂作用于活细胞后，由细胞产生的一种低分子糖蛋白，能抑制多种病毒的生长和繁殖。 人干扰素 α干扰素（白细胞干扰素） β干扰素（成纤维细胞干扰素） γ干扰素（免疫干扰素） 天然干扰素是分子量为2万的糖蛋白，其作用无特异性，但产生干扰素的动物和被保护的动物之间却有种属特异性。不过也有交叉保护作用。干扰素作用时间短，仅几天。 1 干扰素的生物学活性 (1) 抑制病毒复制；抗病毒作用无特异性，是广谱抗病毒物质,但其保护作用具有种属特异性。 (2) 抑制癌细胞分裂。 (3) 活化单核巨噬细胞。 2 作用机制 本身对病毒无灭活作用,主要作用于正常细胞使其产生一种抗病毒蛋白,这种蛋白可干扰病毒mRNA的翻译,从而抑制了新病毒的合成。 3 应用 资料可以编辑修改使用 学习愉快！ 课件仅供参考哦， 实际情况要实际分析哈！ 感谢您的观看 某些病毒表面存在C1受体 （二）非特异性细胞的吞噬作用 1 吞噬细胞的种类 （1）大吞噬细胞：包括游走及固定类型的巨噬细胞和血液及淋巴管中的单核细胞，即单核-巨噬细胞系统。 （2）小吞噬细胞：即血液中的嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。 2 吞噬过程 当病原微生物或异物进入体内时，吞噬细胞受趋化因子作用，向抗原处聚集，并通过吞噬或吞饮方式将病原微生物或异物摄入细胞内（对细菌等较大异物，直接伸出伪足将其吞入细胞内，形成吞噬体。对病毒等较小的异物，则胞膜内陷，闭合形成吞饮小体）。 2 吞噬过程 吞噬体或吞饮小体向胞浆内的溶酶体靠近，形成吞噬溶酶体。溶酶体内的溶菌酶、过氧化氢酶等能直接杀死细菌