课件：科素亚高尿酸血症.ppt

* 大量研究表明，血清尿酸水平增高的发生与众多情况相关，包括肥胖、高胰岛素血症和葡萄糖不耐受、高脂血症、肾脏疾病和高血压等，其中高血压是高尿酸血症发生最常见的原因 * 多项研究一致表明，血清尿酸水平升高后，高血压的发生危险显著增加；血清尿酸水平是高血压和血压进展的独立预测因素 * 接下来介绍第二部分，血清尿酸水平增高与心脑血管事件发生显著相关 * 鉴于冠脉血流减慢与心表冠状动脉和微血管的动脉粥样硬化和内皮功能异常相关，一项研究针对64例SCF(冠脉血流减慢)患者和369名冠脉血流正常的受试者，观察血清尿酸水平和冠脉血流间的关系，结果发现，SCF组血清尿酸水平显著高于正常对照组，尿酸增高是冠脉血流减慢的独立预测因素，因此也可能预测后续动脉硬化或内皮功能异常的发生 * 619名之前不存在心血管疾病的原发性高血压患者，平均随访34个月，观察尿酸和LVMI以及心血管疾病间的关系。结果可见，尿酸与左心室质量指数(LVMI)独立相关，且高尿酸和LVMI患者无病生存率最低 (P=0.0042) 其中LVMI划分标准(g/m2)为：男性和女性低LVMI分别为小于126.9和112.0；高LVMI则为分别大于126.9和112.0；尿酸划分标准(mol/L)为：男性和女性低尿酸分别为小于374.7 和303.3 ，而高尿酸则分别大于374.7和303.3 * 4385名入选Rotterdam研究的受试者，基线时不存在卒中和冠心病，随访8.4年，观察卒中和冠心病发生情况，可见，高血清尿酸水平与心肌梗塞和卒中危险相关，与最低的血清尿酸水平相比， 最高血清尿酸水平组心血管疾病、心肌梗塞、卒中、缺血性卒中以及出血性卒中的发生风险显著增高，风险比为1.68、1.87、1.57、1.77以及1.68 * 398名平均74岁男性和521名平均年龄75岁女性，根据血清尿酸水平分为三组，并采用超声检测颈动脉硬化区域内中膜厚度，观察尿酸和颈动脉内中膜厚度间的关系。结果可见，多元logistic回归分析显示，与最低尿酸水平(0.51–4.1 mg/dl)相比，中间尿酸水平(4.2–5.5 mg/dl)组校正的颈动脉内中膜增厚比数比为1.25 (95% CI, 0.87–1.78)，最高尿酸浓度(5.6–14.1 mg/dl)比数比为1.66 (95% CI, 1.16–2.39)，因此，高尿酸是动脉粥样硬化发生的危险因素 * 针对112例慢性心衰患者，评估SUA和心衰预后间的关系，结果可见，与最低的血清尿酸水平(≤400μmol//L)组相比， 401-600μmol/L组、 601-800μmol/L以及最高血清尿酸水平(800μmol/L)组慢性心衰患者死亡发生风险显著增高，风险比分别为1.76、6.27以及18.53 * 一项以人群为基础的横断面流行病学研究NHANES I，针对5926名受试者，平均随访16.4年，观察尿酸和所有原因死亡、心血管疾病死亡以及缺血性心脏病死亡危险的关系，结果可见，高尿酸与心血管死亡及所有原因死亡均相关 * 4536名入选时无糖尿病的受试者，平均随访10.1年，共有462例发生糖尿病，观察SUA和2型糖尿病发生危险的关系，结果可见，与最低的血清尿酸水平(≤267μmol//L)组相比， 268-310μmol/L组、 311-370μmol/L以及最高血清尿酸水平(≥ 370μmol/L)组2型糖尿病发生风险增高，风险比分别为1.08、1.12以及1.68 * 再介绍第三部分，科素亚?降低血清尿酸水平，独具优势 * 正常情况下，肾小球对于尿酸的滤过、重吸收、分泌、分泌后重吸收以及排泄的百分率分别为100%、99%、50%、40%和10%；经氯沙坦治疗后，肾小球对于尿酸的滤过、重吸收、分泌、分泌后重吸收以及排泄的百分率分别为100%、99%、40%、10%和30%；具体通过抑制肾脏近端小管中尿酸盐/阴离子的交换，这些阴离子包括乳酸, a-酮戊二酸, 琥珀酸,β-羟丁酸, 乙酰乙酸, 烟酸盐等，降低了尿酸的重吸收，增加其排泄。 * 59例高血压患者，入选时血尿酸水平≥7mg/dL,，随机接受氯沙坦50-100mg或缬沙坦8-16mg治疗24周，检测两种药物对于血尿酸水平的影响，结果发现，尽管科素亚?降低血压的作用与缬沙坦类似，但是科素亚?组血清尿酸水平由0.44mmol/L降至0.39mmol/L，而缬沙坦组血清尿酸水平由0.46mmol/L升至0.48mmol/L，两组间差异具有统计学意义 * 针对351例中国高血压患者，随机采用氯沙坦(n =176)或厄贝沙坦 (n =175) 治疗8周，其中共有 325 例患者完成了研究(氯沙坦为162 例，厄贝沙坦为163 例)。结果可见，基线时氯沙坦组和厄贝沙坦组