课件：自身免疫性疾病.ppt

糖 尿 病 糖 尿 病 的 分 类 Ⅰ型糖尿病的特征： 病情重、发病急、有酮症倾向 年龄主要是幼年及青少年，较瘦小 患者胰岛β细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏 常由自身免疫反应损伤而引起 Ⅱ型糖尿病的特征： 病情较轻，起病缓慢， 肥胖者较多 主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，较少发生酮症酸中毒 对磺脲类口服降糖药有效 有较强的遗传易感性 Ⅱ型糖尿病的发病机制 遗传因素：研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3-40倍。父或母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。 环境因素： （1）肥胖：肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。 （2）饮食：饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。 （3）体力活动减少：西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。 （4）应激状态：随着社会发展人们承受的 应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。 糖尿病的临床表现 典型症状：“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。 Ⅰ型糖尿病患者三多一少症状明显。 Ⅱ型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等。 慢性并发症：大血管病变——冠心病、脑血管病 小血管病变——糖尿病肾病 神经系统并发症——感觉异常、运动神经受累 糖尿病足——足部溃疡、坏疽 眼部并发症——视网膜水肿、白内障等 糖尿病的诊断 血糖监测：电子血糖分析仪 采血针 采血笔 专用试条 空腹血糖：正常范围是 3.9-6.1 mmol/L，高于7.0 mmol/L诊断为糖尿病，6.1-7.0 mmol/L间称为空腹血糖增高 饭后两小时的血糖 ：正常餐后两小时血糖范围是 3.9-7.8 mmol/L。餐后血糖 的诊断标准是 11.1 mmol/L以上。7.8-11.1 mmol/L间称为餐后血糖增高。 糖尿病的治疗 饮食治疗 运动治疗 药物治疗 （1）口服降糖药： 磺脲类 双胍类 α-葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类 餐时血糖调节剂 （2）胰岛素：Ⅰ型糖尿病，需终生胰岛素替代治疗。腹壁注射吸收最快， 其次分别为上臂、大腿和臀部。 胰腺移植和胰岛细胞移植 甲 亢 甲状腺功能亢进症：是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素分泌过多而使组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。 Graves病（简称GD，又称毒性弥漫性甲状腺肿）：是一种伴甲状腺激素（TH）分泌增多的器官特异性自身免疫病。 发病情况：男女均可发病，但以中青年女性多见。男女比例为：1:4-6。目前我国女性人群患病率达2%，且有逐年增高的趋势。 甲状腺激素的作用 促进生长发育：甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。 对代谢的影响 ：提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应，对三大营养物质代谢的影响十分复杂。 神经系统：维持神经系统的兴奋性。 心血管系统：可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。 甲亢的发病机制 遗传因素：与HLA基因有关 环境因素：GD的诱发因素，创伤、精神刺激、感染、碘摄入过多等 。 免疫因素：血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，它的作用缓慢而持久。 甲亢的临床表现 高代谢症候群：多食、消瘦、畏热、多汗、心悸 不同程度的甲状腺肿大 甲亢面容：表情惊愕、眼裂增宽、眼球突出、目光炯炯 手颤、颈部血管杂音等为特征 严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命 甲亢的实验室检查 甲亢全套：血清总T3 、T4； 血清游离T3、T4 免疫学检测：甲状腺自身抗体的测定，如甲状腺刺激性免疫球蛋白测定（TRAb）等；甲状腺球蛋白抗体测定（TGAb）；甲状腺微粒体抗体（TMAb）或抗甲状腺过氧化物抗体（TPOAb）测定 了解垂体--甲状腺轴调节：甲状腺摄131I率 、T3抑制试验、TRH兴奋试验 基础代谢率（BMR） 了解甲状腺肿大情况：B超、核素扫描、CT、MRI 甲亢的治疗 药物治疗：抑制甲状腺激素生成，抑制甲状腺局部免疫反应。如丙硫氧嘧