心血管系统 6课件.pptVIP

一．概述： 三．类型和病变： 恶性高血压病（急进型） 第二节 风 湿 病 一．概述: 是一种与A组乙型溶血链球菌感染有关的变态的反应性疾病。 病变累及：全身ct（亦为ct病，胶原病），以心脏、关节损害为主，次为皮肤、血管、脑。 二．病因和发病机理 多数患者在发病前2－3周有些菌感染史，如扁桃体炎、咽炎等。活动期患者的血清中抗链球菌溶血素“O”抗体效价增高。 增生期特点 风湿小体所在部位 心肌间质，心内膜下和皮下ct，心肌间质内的多位于小血管旁。 四．各器官的病变： 1．风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis） 2．风湿性心肌炎： 3．风湿性心包炎：（15％） （二）.风湿性关节炎: (三)风湿性动脉炎 （四）.皮肤病变 （五）.中枢神经系统病变:  小舞蹈症（Anitschkonc） 第三节 感染性心内膜炎 1. 瓣膜口狭窄的机理 粘连 瓣叶 增厚 瓣膜口狭窄(4.5cm) 硬化 (鱼嘴心) 2. 瓣膜口关闭不全的机理 增厚 变硬 瓣叶 卷曲 关闭不全 破损 腱索粗短粘连 二、心脏血流动力学的变化 １．瓣膜口狭窄 ２．瓣膜口关闭不全 三、心瓣畸形的心脏变化：肥大扩大 1. 代偿期  心肌代偿性肥大 心腔代偿性扩张 心收缩力增强(张力性) 2. 失代偿期 肌原性扩张 心收缩力减弱 全身血循环障碍 (慢性心衰) 四、临床病理联系 1. 二尖瓣狭窄 2. 二尖瓣关闭不全 “中无力,前不足,后有余” 三．病理变化： 四．粥样斑块的继发性变化（见图44-2） 五．重要器官的动脉粥样硬化 第六节 冠状动脉性心脏病 CHD 二、临床类型 （二）.心肌梗死： 3.原因及机制： 4.好发部位及范围： 5.心肌梗死的形态变化： 6.心肌梗死的并发症（见图54） 图15 脑梗死　 图示大脑中动脉分布范围的梗死灶，梗死区呈暗红色。“→”示梗死区。 赘生物特点 易机化，不易脱落，故极少引起栓塞和梗死。而与细菌性心内膜炎时办膜上的赘生物不同，血小板和f素构成的白色血栓。 绒 毛 心 图40 大动脉粥样斑块（高倍镜） ?图43 冠状动脉严重狭窄，有大范围的钙化，在H.E染色上呈蓝色。此种钙化可使血管壁失去弹性。 图44-1 腹主动脉瘤 ????图示肾动脉下的腹主动脉分支处有一大的膨出，为动脉粥样硬化形成的动脉瘤，约6~10cm大小，很容易破裂造成大出血,两侧肾体积缩小，表面有小的瘢痕形成。“←”示动脉瘤。 正常冠状动脉（镜下） 图55-2 右心衰竭体征 静脉充盈 静静脉怒张. 肝颈返流征阳性 肝大压痛 黄疸及转氨酶升高 水肿　 紫绀　 心脏体征　 ①原有心脏病的体征: 瓣膜杂音等 ②心脏大. 心率快. 奔马律. 功能性三尖瓣SM 图57 冠状动脉粥样硬化血栓斑块（镜下） 图39 动脉粥样硬化????图示主动脉上一大的粥样斑块。其中有大量胆固醇结晶，斑块表面有出血和溃疡形成。×40 图41 动脉粥样硬化????图示复合性斑块。斑块多趋于与血管平行，部分斑块有小溃疡形成。斑块隆起呈淡黄色，相互融合。 图42 主动脉严重的动脉粥样硬化。粥样斑块发展成溃疡，伴有附壁血栓形成。 图44-2 粥样斑块的结局 。“←”示左冠状动脉前降支。 正常冠状动脉　????主动脉瓣为三片薄而精巧的瓣膜，瓣膜上可见两处冠状动脉开口，心内膜光滑，其下可见灰红色心肌。瓣膜上的主动脉内膜光滑，无粥样硬化斑块。 图45-1 图45-2 冠状动脉硬化的好发部位 冠状动脉粥样硬化　图示冠状动脉斑块呈偏心性，使血管壁增厚，管腔狭窄。 图46 图11 高血压性心