课件：默沙东哮喘培训.ppt

Slides 10 白三烯是重要的炎症介质。 效应是通过受体发挥作用的。 现在已经分离出两种亚型的半胱氨酰白三烯受体：CysLT1受体和CysLT2受体。 白三烯具有趋化性，能促进气管平滑肌收缩、增加血管通透性等。这些效应主要由CysLT1受体介导。 CysLT1 受体在炎症细胞的表达（红色荧光）：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞等。 Slide 12 白三烯是由炎症细胞包括肥大细胞、嗜酸粒细胞等释放的。 白三烯是重要的炎症介质，在各种炎症细胞中都有其受体的表达 通过各种机制，白三烯与白三烯受体结合，可以： 增加血管的通透性，引起水肿 增加粘液的产生，降低纤毛的转运能力 募集炎症细胞如嗜酸粒细胞，使其从血管流向气道，嗜酸粒细胞的趋化是哮喘发生的重要过程 嗜酸粒细胞释放各种炎症介质，损伤气道粘膜的上皮细胞。 另外白三烯还有强大的支气管收缩作用，是组胺的1000倍。 同时在体外试验还可以观察到白三烯有促进平滑肌细胞增值的作用。 同时白三烯还与其它炎症介质相互作用，白三烯与细胞因子及其它炎性介质(IL-4、IL-5、肿瘤坏死因子、一氧化氮等)的活性及生成会互相增强。 Ref 18, p 35SC Ref 18, p 35SA,B Ref 18, p 39SE Ref 18, pp 37SA, 39SB Ref 18, pp 39SC, 39SC,D, 38SA 同时白三烯还与其它炎症介质相互作用，白三烯与细胞因子及其它炎性介质(IL-4、IL-5、肿瘤坏死因子TNF、一氧化氮No等)的活性及生成会互相增强。 有些细胞因子或炎症介质与白三烯是相互作用，如IL-3、IL-4、IL-13、IL-5、GMCSF、 PAI-1、IL-1、IFN-γ、TNFα、Endothelin、NO、PAF、Oxidants、ICAM-1 有些细胞因子或炎症介质受白三烯调节，如IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、MIP-1α、MIP-1β、PAI-1、MMP-1、Histamine、EDN、Eotaxin、Eos Prot X、RANTES、ECP、NF-kB、EGF、Mac-1、β Integrins、P-selectin。 有些细胞因子或炎症介质对白三烯有调节作用，如NGF、IL-16、MCP-1、TGFβ、C5a。 传统认为哮喘是一种可逆性疾病，但是，许多研究表明，随着疾病的进展，肺功能进行性恶化。临床上也可以看到一些病人，即使给予合理的治疗，还是会出现不可逆的气流阻塞。当前认为，出现气道持续性损伤和结构改变，即气道重塑。是气道结构改变的简称。 气道壁增厚：平滑肌增加，腺体肥大，结缔组织沉积，水肿、炎性细胞浸润 上皮细胞损伤： 上皮下纤维化： 小气道改变： 血管改变：血管发生，支气管壁倍血管占据的比例增加 家族史、以前有无过敏史。 已知的激发因素，如运动、与呼吸道感染有关的症状反复加剧或发作史，或在晚间或早晨加重的病史，常提示与哮喘有关。症状的季节性变化、家族史及其他特应性疾病，如湿疹，也有助于诊断。 典型的症状和体征为咳嗽、喘息和呼吸困难。 进行肺功能测定，有利于对哮喘诊断及防治措施的效果评价都很有帮助。 特异性免疫治疗，脱敏治疗和减敏治疗，是通过确定了变应原后，将该变应原配成不同浓度的制剂，让患者反复接触来提供对此类变应原的耐受性。2006GINA纳入缓解期的主要治疗措施之一。 The Pediatric Consensus Report reinforced that management of asthma in children should be founded on a comprehensive treatment plan individualized to each specific patient’s needs.1 Whenever possible, avoidance measures should be instituted to reduce exposure of the patient to known allergens or irritant triggers.1 Pharmacotherapy should be initiated to achieve the goal of controlling symptoms and preventing asthma exacerbation, while minimizing the risk of drug-related adverse experiences.1 Pediatric patients, parents, and caregivers should receive education about asthma an