课件：肥胖(专升本).ppt

Leptin 内皮细胞： 促进单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、内皮素1（ET-1） 及C反应蛋白（CRP）表达 促进线粒体内活性氧产生 巨噬细胞： 促进脂蛋白脂酶的产生和分泌 血管平滑肌细胞： 促进血管平滑肌细胞迁移、增殖和肥大 促进基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的产生 Leptin 其他： 促进血管壁钙化 血小板聚集 第五节 肥胖的治疗 一、非药物治疗 饮食疗法 运动疗法 二、药物治疗 西布曲明：兴奋下丘脑饱食中枢，增加饱腹感，抑制食欲；诱导外周组织产热，增强分解代谢 奥利司他：胰脂肪酶抑制剂，减少小肠对脂肪的吸收 复习思考题 肥胖的概念？ 如何用体重指数诊断肥胖？ 肥胖引起2型糖尿病及高血压的机制？ 瘦素促进动脉粥样硬化发生的分子机制？ 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * ，SOCS－3 能竞 争结合STAT5B，阻止其与胰岛素受体结合[23]；在COS－7 细胞中，SOCS－3 抑制IRS 的 磷酸化及其与下游分子的结合，从而阻止胰导素作用的发挥[24]。因而病理情况下，血液中 持续升高的瘦素水平可能诱导靶细胞SOCS 蛋白的高表达，使胰岛素对靶器官的作用被抑 制，而这可能是引发机体胰岛素抵抗的机制之一。 * ，SOCS－3 能竞 争结合STAT5B，阻止其与胰岛素受体结合[23]；在COS－7 细胞中，SOCS－3 抑制IRS 的 磷酸化及其与下游分子的结合，从而阻止胰导素作用的发挥[24]。因而病理情况下，血液中 持续升高的瘦素水平可能诱导靶细胞SOCS 蛋白的高表达，使胰岛素对靶器官的作用被抑 制，而这可能是引发机体胰岛素抵抗的机制之一。 * ，SOCS－3 能竞 争结合STAT5B，阻止其与胰岛素受体结合[23]；在COS－7 细胞中，SOCS－3 抑制IRS 的 磷酸化及其与下游分子的结合，从而阻止胰导素作用的发挥[24]。因而病理情况下，血液中 持续升高的瘦素水平可能诱导靶细胞SOCS 蛋白的高表达，使胰岛素对靶器官的作用被抑 制，而这可能是引发机体胰岛素抵抗的机制之一。 * ，SOCS－3 能竞 争结合STAT5B，阻止其与胰岛素受体结合[23]；在COS－7 细胞中，SOCS－3 抑制IRS 的 磷酸化及其与下游分子的结合，从而阻止胰导素作用的发挥[24]。因而病理情况下，血液中 持续升高的瘦素水平可能诱导靶细胞SOCS 蛋白的高表达，使胰岛素对靶器官的作用被抑 制，而这可能是引发机体胰岛素抵抗的机制之一。 * * 肥胖状态下血浆leptin水平升高可促进或加重动脉粥样硬化的发生。 * * * * 糖尿病 高血压 脂代谢紊乱 动脉粥样硬化 心力衰竭 肥胖 ? 为认识肥胖和代谢紊乱性疾病及心血管疾病之间的分子基础开拓了新视角 瘦素 Leptin 1994年: Zhang等成功克隆出了小鼠和人的肥胖基因，并且鉴定了它们所表达的蛋白，即leptin(瘦素、苗条素)。 1950年: Coleman等发现肥胖基因(obese gene, ob gene) ，第一次出现ob基因的概念 一、Leptin的发现 Leptin由ob基因编码 基因定位: 小鼠ob基因位于第6号染色体，人ob基因位于7q31.3 高度保守: 人和小鼠ob基因编码区核苷酸序列有84%同源性。人和小鼠的ob基因均包含3个外显子及2个内含子，分别转录4.5 kb和3.5 kb的mRNA 二、Leptin的基因定位与表达 Primary expressed at: 白色脂肪组织 Expressed at other tissues: 下丘脑、垂体、性腺、胎盘、骨骼肌、骨组织、血管、心脏 三、Leptin的蛋白结构 Leptin前体, 167aa 成熟Leptin, 146aa 21aa N端 血液循环中Leptin由146个氨基酸组成，分子量为16 kDa 形成分子内二硫键，使整个分子呈球形 正常人血浆水平为0～100μg/L 以游离或结合形式存在 四、Leptin受体的结构和功能 瘦素受体(leptin receptors, Ob-Rs)由db基因编码 Ob-Rs是单跨膜的细胞表面受体，包括胞外区、跨膜区和胞内区 五种亚型: Ob-Ra,b,c,e,f Ob-Rb: 为长型受体(Ob-RL)，分布广泛，在下丘脑高度表达，是介导Leptin信号传递的主要功能受体 Ob-Re: 与血循环中的游离瘦素结合调节其