课件：肿瘤溶解综合症.ppt

肿瘤溶解综合征的治疗 血透适应征： 1、难以控制的高磷血症、高钾血症、高尿酸血症、 低钙血症、水容量过多、高血压、严重酸中毒、伴有中枢系统毒性的严重尿毒症。 2、尿酸清除，血液透析优于腹膜透析，腹膜透析优于血滤。 病例分析 女，16岁 Burkitt’s lymphoma ⅣB期 肿瘤侵犯部位： 双乳腺、纵隔、肝脏、脾、盆腔、腹部、外阴、 骨髓、中枢神经系统、大量胸水。双肺炎症。 LDH 1963u/L，UA：808umol/L WBC 6.8×109/L,Hb 46g/L, Pt 23 ×109/L （输血纠正贫血） 病例分析 治疗: 输血纠正贫血 别嘌呤醇口服 胸水引流 补液: 3000ml/m2, 尿量 ＞3000ml 碱化:尿PH 7 利尿：速尿 进展: 右上眼睑下垂。乳腺肿块进行性增大 病例分析 小剂量化疗： 第1天: Prednision 20mg Bid 第2天: VCR 2mg iv， Dexamethason 7.5mg 第3天: Dexamethason 3.5mg 病例分析 第3天开始出现肿瘤崩解症状： 双手抽搐、水肿、尿量减少、胸水增多 电解质紊乱： 低钠、低氯、低钙、低镁、高磷、高钾 BUN升高、Cr 升高、乳酸血症。 随后出现低氧血症、失代偿性代谢性碱中毒。肺炎、心衰、呼吸功能衰竭、肾衰。 病例分析 呼吸困难、双肺大量湿罗音、血氧饱和度进行性下降。双肺炎症加重。病情进行性加重，昏迷。 积极抢救，加强利尿，强心治疗，加强抗感染治疗。减少补液，停止补碱，补钠。上无创呼吸机。 病例分析 血钾，血磷、肌苷、尿素氮进行性升高： K：6.37mmol/L, P: 7.88 37mmol/L Cr: 693 mmol/L, BUN: 40mmol/L 速尿: 160mg/d 尿量大约1300ml左右。 血压升高。 病例分析 经抢救后，呼吸心衰改善, 撤呼吸机后马上血透。 肿瘤溶解发生后的第6天，进行血透。共4次。 患者电解质、肾功能逐渐恢复正常。 肿瘤完全缓解。 肿瘤溶解综合征 按常规积极处理, 仍有14%-25%的死亡率 急需新的治疗方法 ！ 肿瘤溶解综合征的治疗 小 结 1、肿瘤溶解综合症属于肿瘤急症之一。 2、肿瘤溶解综合症常发生在高增殖比率、高 肿瘤负荷、化疗高敏感的肿瘤。 3、水化、利尿、碱化、纠正电解质紊乱、必 要时血透，可治疗大部分肿瘤溶解综合症。 4、尿酸氧化酶的应用将使肿瘤溶解综合症的 预防和处理更加简化和安全。 肌酐 心律失常，猝死 惊厥 * * 强的松 长春新碱(VCR) * 肿瘤溶解综合征 诊断和治疗进展 肿瘤溶解综合征 定义 发生率 病理生理机制 诊断 预防 治疗 尿酸氧化酶的应用 肿瘤溶解综合征 上世纪50-60年代初，引进了细胞毒化疗药物治疗肿瘤和恶性血液病后，人们观察到某些肿瘤化疗后会马上出现严重的代谢紊乱。主要发生在白血病和淋巴瘤。 肿瘤溶解综合征 （Tumor lysis syndrome，TLS） 定义： 恶性肿瘤患者经细胞毒治疗后，随着 肿瘤细胞崩解所发生的代谢紊乱。 病理生理机制 易发生肿瘤崩解的肿瘤必须具备以下条件： 高增殖比率 高肿瘤负荷 化疗高度敏感 治疗前可自发崩解，但最常见是发生在治疗 后5天之内。 肿瘤溶解综合征的发生率 常发生在以下肿瘤： 1、淋巴瘤 伯基特和淋巴母多见。 回顾性分析102例高危淋巴瘤，TLS发生率 高达42%，有明显临床重要性为6%。 肿瘤溶解综合征的发生率 2、血液病 最常见是急性淋巴细胞白血病。 偶然发生在慢性淋巴细胞白血病、 急性髓性白血病、慢性粒细胞白血病、 多发性骨髓瘤和浆细胞瘤。 3、实体瘤 较少见，偶有报道可发生在转移性乳腺癌、 小细胞肺癌、神经母细胞瘤和睾丸癌。 病理生理机制 恶性肿瘤细胞 迅速破坏，细胞内离子，核酸，蛋白质和代谢产物突然释放到细胞外，打乱体内正常平衡机制， 高尿酸血症 高钾血症 高磷酸血症 低钙血症 低镁血症 尿毒症 肾功能衰竭 死亡 高尿酸血症 正常尿酸代谢： 嘌呤--次黄嘌呤--黄嘌呤--尿酸--肾脏排出 正常情况下：每天500mg尿酸通过肾脏排出。 尿